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行醫45年陳欽榮老中醫診療肺病支氣管擴張肺纖維化肺氣腫咳嗽哮喘支氣管炎肺炎

每個病人治療疾病的目的都是不想長期吃藥或一輩子吃藥，希望能有效治療並且希望可以痊癒疾病，不必再洗期吃藥或一輩子吃藥，來改善生活質量和除去生病的痛苦和避免死亡的發生與不幸。不希望像先前的治療有局限性或治療面臨瓶頸，無法治癒疾病，而必須長期吃藥或一輩子吃藥和時常會擔心，漸漸接近死亡的發生與不幸

自民國68年開始行醫，已經行醫45年，精研各種肺疾病呼吸道疾病肺病哮喘支氣管擴張咯血咳嗽肺氣腫支氣管炎肺炎的各種有效療法或痊癒療法的作用特點。依您的需求、目的、体質、病情、證狀、探討治病原理，並運用辯證法的觀點，使用多種治療各種肺疾病呼吸道疾病肺病哮喘支氣管擴張咯血咳嗽肺氣腫支氣管炎肺炎的各種有效療法或痊癒療法.來診察、處方、治療您的疾病

治療疾病是依據.
中醫治療的原則:(辨証與辨病相結合.局部與整體相結合.扶正與袪邪相結合).
中醫治療的法則:(扶正袪邪.活血化瘀.清熱解毒.軟堅散結....)
等理論並歸納出.幾種治療疾病的特效治療方法.再依據每個病人.體質.症狀.病情.的不同.用整體補養調理療法來治療其疾病，中醫藥可以改善體質.調整免疫.除了可以治療疾病外，還可以補養身體，病人都較以前健康氣色佳，有體力.有活力.有信心，增強了抵抗力.明顯提高身體品質.生命品質和生活品質.身體虛弱者、其抵抗力弱、容易疲倦、無體力、無精神、無活力、容易感冒、容易生病、可用整體補養調理療法，來補養調理其身體，調理後病人都較以前健康氣色佳，有體力.有活力.有信心，增強了抵抗力.明顯提高身體品質.生命品質和生活品質

中醫辯證論治的全部過程中，理、法、方、藥是環環相扣，一氣貫通的。理是帶頭指導辯證，藥是具體物質，法是『理、方、藥』間的紐帶，有承上啟下的作用，掌握了法，便能執簡駁繁，舉一反三。聯繫現代病理，生化知識，病與證的基礎理論研究成果結論，探索中醫治療之原理，不但有助於，以藥測證，以方測證，以法測證，又能推動，以證測治、以病釋證、以治測證。應用『理、方、法、藥』一氣呵成，使之相與為用的方法，可以使臨床治病得心應手，左右逢源，常常有很好的療效，中醫中藥在治療各種癌症腫瘤和疑難雜症和難治疾病就有很好的特點和優點

中醫是人類長期與疾病搏鬥的豐富經驗總結，是一門有獨特理論系統的醫學科學。建立在辯證基礎上的治療學。有著極為豐富的內涵。本人45年來研究參考古今醫藥著作和現代研究文獻近六千種，結合自己治病經驗和理論研究體會，是從生理、生化、免疫、病理、藥理、植化、微生物學、營養學等角度，貫通理、法、方、藥，精研各種肺疾病呼吸道疾病肺病哮喘支氣管擴張咯血咳嗽肺氣腫支氣管炎肺炎的各種有效療法或痊癒療法的作用特點。依您的需求、目的、体質、病情、證狀、探討治病原理，並運用辯證法的觀點，使用多種治療各種肺疾病呼吸道疾病肺病哮喘支氣管擴張咯血咳嗽肺氣腫支氣管炎肺炎的各種有效療法或痊癒療法.來診察、處方、治療您的疾病

01.支氣管擴張症咳嗽咳痰咯血哮喘肺纖維化阻塞性肺氣腫感染支氣管阻塞支氣管炎支氣管壁結構破壞支氣管異常擴張.

02.慢性阻塞性肺病 COPD 氣促加重，常伴有喘息胸悶咳嗽加劇痰量新增痰液顏色黏度改變發熱

03.結締組織病相關肺間質病變肺纖維化肺間質纖維化肺間質肺炎肺泡炎肺動脈高壓呼吸衰竭肺鈣化肺節結結節性織維化

12.急性肺栓塞肺血栓栓塞症肺循環功能障礙肺血栓栓塞症脂肪栓塞綜合征腫瘤栓塞羊水栓塞空氣栓塞肺炎

13.重症肺挫傷肺出血、肺淤血，繼之為肺泡、肺間質水腫，肺循環壓力增高而血流量減少，使低氧血症進行性加重肺膿瘍肺積膿

14.急性肺膿腫一種或多種病原體所引起的肺組織化膿性感染，早期特徵為化膿性肺炎，繼而壞死、液化，膿腫形成氣胸

18.肺積水心臟病肺積水心臟肥大肺積水心臟衰竭肺積水心臟病肺水腫

19.氣胸 原發性氣胸 繼發性氣胸 水氣胸 血氣胸 膿氣胸 縱膈氣胸 慢性氣胸

20.反覆呼吸道感染感冒容易感冒預防感冒增強抵抗力增強免疫力避免時常感冒

陳欽榮老中醫師已經行醫45年中醫師證書859號民國68年開始行醫

陳中醫診所開業執照中市中醫460號

本診所看病分為:自費或健保

因為健保的藥費是一天三十元，藥量是三小包藥而已，有時候要治療肺疾病呼吸道疾病肺病哮喘支氣管擴張咯血咳嗽肺氣腫支氣管炎肺炎，可能會藥效效力不夠，如果您病情嚴重，您需要，或是您希望用: 療效比較好的藥、療效比較有效的藥、療效比較快的藥、高貴的藥、療補並效的藥、來治療您的疾病時，經您同意再自費拿藥，如果您不同意就不要自費拿藥

因為每個人，病的輕重、併發症、體質、寒熱虛實、經濟能力考量、生命健康價值觀、有的人認為、健康、無病、生命最重要、希望用更好的藥、、的不同，所以治療用藥就不同、所以藥費就不同，您可以來了解一下，考慮可以經您同意再自費拿藥，如果您不同意就不要自費拿藥

醫師會依您的需求、目的、体質、病情、證狀、探討治病原理，並運用辯證法的觀點，使用多種有效療法或痊癒療法來診察、處方、治療您的疾病，醫師會告訴您藥費大約一天多少錢，經您同意再自費拿藥，如果您不同意就不要自費拿藥

自民國68年開始行醫，已經行醫43年，精研各種肺疾病呼吸道疾病肺病哮喘支氣管擴張咯血咳嗽肺氣腫支氣管炎肺炎的各種有效療法或痊癒療法的作用特點。依您的需求、目的、体質、病情、證狀、探討治病原理，並運用辯證法的觀點，使用多種治療各種、肺疾病呼吸道疾病肺病哮喘支氣管擴張咯血咳嗽肺氣腫支氣管炎肺炎有效療法或痊癒療法.來診察、處方、治療您的疾病

看病不論是初診或複診，都請先預約掛號，以免久候，初診請預約掛號

國定假日、星期二、星期三、星期四、星期五、星期六、星期日、上午09:30~12:00、下午02:30~07:00、均有看診、

	星期一	星期二	星期三	星期四	星期五	星期六	星期日
上午09:30~12:00	休診	看診	看診	看診	看診	看診	看診
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由各地來診所，坐車或開車的方法，高鐵坐捷運或在台中火車站坐公車方法

請參看後面有關:各種肺疾病呼吸道疾肺病哮喘支氣管擴張咯血咳嗽肺氣腫支氣管炎肺炎各種有效療法或痊癒療法的治療統計報告，以便更詳細瞭解

01.支氣管擴張症咳嗽咳痰咯血哮喘肺纖維化阻塞性肺氣腫感染支氣管阻塞支氣管炎支氣管壁結構破壞支氣管異常擴張

支氣管擴張是指支氣管樹的異常擴張，是一種常見的慢性支氣管化膿性疾病，大多繼發於呼吸道感染和支氣管阻塞，尤其是兒童或年青時期的麻疹、百日咳後的支氣管肺炎，使支氣管管壁破壞，形成管腔持久擴張和變形。主要的臨床症狀是慢性咳嗽、咯膿痰和反覆的咯血。

病因病機

— 支氣管擴張根據其發病過程的不同階段，中醫學認為其病因為外因和內因兩個方面。外因指外感風、濕、熱、火之邪，內因多指肺體虧虛、飲食不當及七情內傷。臨床上內因與外因又互為因果可致惡性循環。

（1）感受外邪：外感六淫，肺失清肅，津液不布，蒸液成痰，出現咳嗽咯痰加重；或外邪化熱，熱傷肺絡，出現咯血。

（2）痰濁內蘊:久病肺虛,津液不布,聚而成痰;子病及母,脾虛虧虛,水谷不化, 聚而成痰；郁久化熱，痰熱內蘊，出現黃膿痰；熱傷血脈，出現咯血。

（3）飲食不當：嗜食肥甘之物，或暴飲暴食，損傷脾胃，水谷不化，聚而成痰；嗜食辛辣煎炸之物，胃熱內生，濁傷陰津，灼津成痰。

（4）內傷情志：怒傷肝，喜傷心，優傷肺，思傷脾，恐傷腎；木火刑金或相火灼金皆可出現咯血。

（5）臟腑虧虛：久咳肺虛，肺失宣降，津液不布，聚津成痰；脾虛失司，水谷不化，聚而成痰；腎氣虧虛，蒸液無力，聚津成痰；另外，氣虛失攝，血溢脈外；腎陰不足，相火妄動，相火灼金，肺絡受損，出現咯血。

肺為嬌髒，喜潤惡燥，不耐寒熱，如唐容川在《血證論》中講“肺為嬌髒，2 無論外感、內傷，但一傷其津液，則陰虛火動，肺中被刑，金失清肅下降之令，其氣上
逆，嗽痰咳血”。所以，本病急性期可應外感淫邪化熱或痰熱內蘊而出現咳嗽咯痰、咯血；亦可肝火犯肺、相火灼金導致咯血；遷延期可因久病肺脾兩虛，津液不布，水谷不化，痰濁內蘊，則長期咳嗽咯痰。

支氣管擴張的主要發病因素為支氣管、肺組織的感染和支氣管阻塞，兩者相互影響，導致支氣管擴張。感染損害支氣管各層組織，特別是平滑肌纖維和彈性纖維遭受破壞，削弱氣管管壁的支撐作用；而感染引起管腔黏膜充血水腫、分泌物增多，使管腔阻塞引流不暢而加重感染。兩者互相影響，最終導致支氣管擴張發生、發展。
支氣管阻塞引起的肺不張因為胸腔內負壓對病肺的牽引，助長支氣管的擴張。支氣管擴張可以是廣泛的，也可以是侷限的。它可分為先天性支氣管擴張和繼發性支氣管擴張兩種，其中以繼發性支氣管擴張為常見。

兒童或年青時期的麻疹、百日咳後的支氣管肺炎是支氣管擴張最常見的病因。兒童的支氣管腔較成人為細，管壁相對薄弱，感染損傷支氣管壁層組織，尤其是受到破壞使支氣管彈性減弱，咳嗽使支氣管管腔內壓力增高以及胸腔負壓影響下，逐漸形成支氣管擴張。

腫瘤、異物吸入或因管外原因（如腫大的淋巴結、腫瘤）引起的支氣管阻塞，都可以導致遠端支氣管肺組織的感染。右肺中葉支氣管細長，周圍又有幾簇淋巴結，常因非特異性或結核性淋巴結炎的壓迫，引起肺不張，並發支氣管擴張，成為中葉綜合徵。

刺激性氣體如氯、芥子氣等吸入，也能引起支氣管炎和管腔阻塞，破壞管壁，導致支氣管擴張。

肺結核纖維組織增生和收縮牽引，或因支氣管內膜結核引起管腔狹窄或阻塞，均可引起支氣管擴張。

變態反應性支氣管肺曲黴菌病由於損傷支氣管壁也可引起支氣管擴張。

纖毛細胞發育不全，使纖毛桿與各對纖絲之間只有致密基質，而幅狀物與纖絲間的聯繫和動力蛋白側臂有所缺失。這將引起纖毛固定，故易伴發支氣管擴張。

Kartagener綜合徵為支氣管軟骨和纖毛細胞發育不全引起支氣管擴張，常伴有鼻竇炎和內臟轉位。支氣管先天性發育缺陷，如先天性巨大氣管支氣管征（tra—
chobronchomegaly）。與遺傳因素相關的肺囊性纖維化。

免疫缺陷，如先天性丙種球蛋白缺乏症和低丙種球蛋白血症的患者均可引起支氣管擴張。嚴重、持續或反覆感染，尤其是多部位感染或機會性感染，需懷疑免疫缺陷的可能。

體位改變時分泌物刺激支氣管黏膜引起咳嗽和排痰，如起床時或就寢後最多，每日可達100～400ml，咳痰通暢時患者自感輕鬆；若痰不能咳出，則然感胸悶不適，全身症狀即趨明顯。痰液呈黃綠色膿樣，若有厭氧菌混合感染，則有臭味。

收集全日痰液靜置於玻璃瓶中，數小時後分離為4層：上層為泡沫，下懸膿性成分，中為混濁黏液，下層為壞死組織沉澱物。

50%～70%的患者有不同程度的咯血，從痰中帶血至大量咯血，咯血量與病情嚴重程度、病變範圍有時不一致。有一類臨床稱為“乾性支氣管擴張”，僅表現為反覆咯血，平時無咳嗽脹痰等呼吸道症狀，其支氣管擴張多位於引流好的部位，不易感染。

同一部位反覆發生肺炎並遷延不癒，這是由於擴張的支氣管清除分泌物的功能喪失，引流差，容易反覆發生感染。

若有反覆感染，可引起周身毒性症狀，如發熱、盜汗、食慾減退、消瘦、貧血等。

早期支氣管擴張可無異常體徵。病情進展後可在肺下部聽到濕噦音。隨著併發症如支氣管肺炎、肺纖維化、胸膜增厚與肺氣腫等的發生，可有相應的體徵。慢性化膿性支氣管擴張患者呼出氣息發臭，且有杵狀指、趾，全身營養情況也較差。

支氣管擴張發生咯血時，年老體虛、肺功能不全者，常因為咳嗽反射和呼吸中樞抑制，使血塊不能咯出而發生窒息。臨床表現為氣促，呼吸困難，面色發紺，甚至出現“三凹”征。

呼吸衰竭也是支氣管擴張常見併發症之一，支氣管擴張症引起肺功能嚴重損害，呼吸大氣壓空氣時，由於缺氧或（和）二氧化碳瀦留，產生一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合徵。危重時，如不及時處理，會發生多臟器功能損害，甚至危及生命。

在急性加重時白細胞計數多增高，中性粒細胞百分比增高，遷延期白細胞正常或偏高，晚期紅細胞減少，患者呈現輕度或中度貧血。

痰標本室溫下採集後應在2小時內送檢，先直接涂片，光鏡下觀察細菌數量，如每低倍視野鱗狀上皮細胞<10個，白細胞>25個，或鱗狀上皮細胞：白細胞 <1： 2.5，可作為污染相對較少的“合格”標本接種培養。痰定量培養分離的致病菌或條件致病菌濃度>10'fu/ml，可認為是致病菌； <10 cfu/ml則是污染菌；介於兩者之間，建議重複培養；如連續分離到相同細菌，濃度10～10°cfu/ml，兩次以上，也可以認為是致病菌。如果是經氣管鏡或人工氣道吸引的痰液細菌培養濃度>10cf/ml可認為是致病菌，低於此濃度則多為污染菌。而防污染樣本毛刷，如細菌濃度210'cf/ml可認為是致病菌。

支氣管擴張痰液靜置時分為4層：上層為泡沫、其下為膿性成分、中層為黏液、下層為壞死組織沉澱物。鏡檢中可見流感嗜血桿菌（要用巧克力特殊培養液培養）、金黃色葡萄球菌、奈瑟球菌、變形桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、產氣桿菌等。

輕度支氣管擴張，胸部X光片可無異常改變，一般僅見一側或兩側下肺肺紋理增粗；較重的囊狀支氣管擴張在X光片上可見沿支氣管分佈的捲髮樣陰影，有時可見肺段或肺不張。

表現為管壁增厚、管腔增寬，使得正常時不能見到的距膈膜下3cm肺周邊內也可見到支氣管。當支氣管行走和CT掃瞄平行時表現為“軌道徵”，當支氣管和掃瞄垂直時出現厚壁的圓形亮影，擴張的支氣管與伴行的肺動脈形成有特色的“印戒徵”。正常時肺動脈直徑稍大於伴行的周圍支氣管直徑，當這種關係發生倒轉時，可靠地指出有支氣管擴張。靜脈曲張狀的支氣管擴張表現與柱狀相似，但管壁不規則可呈連珠狀。

則表現為一組或一束多發性含空氣囊腫，若囊內充滿液體則呈一串葡萄狀，囊內出現液平面是囊狀支氣管擴張最有特異性的徵象。胸部CT在明確支氣管擴張的診斷和確定其病變範圍上有很重要的意義。胸部CT有比支氣管造影損害小、副作用少的優點。

充盈造影劑能顯示病變的支氣管呈柱狀或囊狀擴張以及混合型擴張，可確診支氣管擴張的存在、病變的類型和分佈範圍，對胸外科手術有指導作用。但因此項檢查有副作用，目前已逐步被HRCT取代。

支氣管鏡有助於對引起侷限支氣管擴張的管腔內腫物、結核病灶及異物做出診斷，對咯血的定位診斷也有重要意義，同時可以吸引留取深部痰送檢，對治療有指導作用。

大部分患者合併有阻塞性通氣功能障礙（>80%患者），並發氣流阻塞的患者，尤其是年輕患者，應行支氣管舒張試驗評價用藥後肺功能改善情況。同時部分患者存在氣道高反應性（33%～76%的患者）。

1、血清免疫球蛋白（IgG， IgA，IgM）和血清蛋白電泳氣道感染時各種免疫球蛋白均可升高，合併免疫缺陷時則可出現免疫球蛋白缺乏。

2、自身免疫指標有合併相應臨床表現時，可檢測類風濕因子、抗核抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體等。

1，童年有誘發支氣管擴張的呼吸道感染和全身性疾病病史。有慢性咳嗽、咯大量膿性痰、反覆咯血和肺部同一部位反覆感染等病史。

2，肺部病變部位有固定而持久性濕性噦音或杵狀指等體徵。

3，胸片顯示患側肺野紋理增多、紊亂，或有不規則環狀透亮陰影或捲髮樣陰影。

支氣管擴張的診斷應根據病史、臨床症狀、體徵及影像學檢查或支氣管造影等檢查 246

多發生於中年以上患者，咳嗽咳痰與支氣管擴張相似，但本病咳嗽、咳痰症狀多於冬、春季節明顯，且痰量少，多白色，咯血者相對少見，胸片多見肺紋理增粗，常並發肺氣腫，無支氣管擴張X光線特徵，胸部CT檢查無支氣管擴張特徵。

本病常有咳嗽、咳痰，時有咯血，但多干咳無痰或少痰，而且伴有結核全身中毒症狀，如午後潮熱、盜汗、消瘦；陽性體徵多見於上肺；痰中可找到結核菌。有時肺結核可以繼發支氣管擴張，兩病並存，胸部CT可鑑別。

本病起病急，高熱、胸痛、咳嗽、咯大量膿性痰，胸片可見濃密炎症陰影，中有空洞伴液平面，積極抗感染治療，炎症可以完全消失，並發厭氧菌感染時膿痰腥臭。

本病與支氣管擴張相似，有咳嗽、咳痰等特徵，但胸片顯示圓形空腔伴液平面，周圍無炎症反應，常無明顯毒性症狀。液體排空後成氣性囊腫，囊壁薄，周圍無突變

支氣管擴張依臨床表現可分為急性期和遷延期兩個階段。但由於患者反覆感染，致病菌對多種抗菌藥物耐藥。另一方面患者久病，肺氣虧虛，膜理不固，每當天氣變化易感六淫邪而導致病情加重，

主要表現為咳嗽、咯黃膿痰增多，或以咯血為主要症狀，伴發熱、咳嗽等；

的主要表現為咳嗽、咳膿痰，以及機體正氣不足一系列表現。

治療宜分期進行辨證施治。急性期以祛邪為主，急則治其標，採用清熱解毒、化痰止血為法。遷延期，正虛邪戀，虛實夾雜，宜化痰排膿為主，佐以扶正。

辨證首先區分急性期及遷延期；其次掌握肺、脾、腎的相互關係；再次辨虛實，實證多為痰濁、鬱熱；虛證多為肺虛、脾虛、腎虛。

證候特點：咳嗽、咯大量膿樣黃白色稠痰，其氣味或腥臭；口乾、口渴，可伴發熱t 惡寒、胸痛、大便結、尿黃、舌質紅、苔黃膩、脈滑數或浮數。

證候特點：咳嗽、咳黃色膿痰、咯血、煩躁易怒、胸脅疼痛、口乾、口苦、舌質紅、舌苔薄黃干、脈弦數。

證候特點：咳嗽咳痰或乾咳無痰、痰中帶血或反覆咯血、口乾咽燥、潮熱盜汗、面赤顴紅、舌質紅少苔或無苔、脈細數。
治法：滋陰養血、涼血止血。

證候特點：痰中帶血或咳吐純血，面色無華，神疲乏力，頭暈目眩，耳鳴心悸，或肢冷畏寒。舌質淡，脈虛細或

證候特點：反覆長期咳嗽、咯大量膿痰、痰色雖黃白黏稠，但易咯出，尤以早晚或變換體位後咳痰更多；舌質淡、苔白厚膩、脈滑。

證候特點:反覆咳嗽、咳痰量多、痰白,氣短、少氣懶語,胃納減少、形體消瘦, 易患傷風感冒，舌質淡紅、舌苔白潤、脈細弱。
治法：補肺健脾、祛痰止咳。

馬某，女， 30歲，， 1989年11月15日就診。主訴：經常咯血，其量或多或少，已歷12年之久。病史： 1977年秋因高熱引起咳嗆痰多，經治熱退，而咳哈未已，痰多而稠，並帶血液，甚則咯血10餘口，時作時輟，經治療，迄未好轉，乃於1985年1月9日在醫院作支氣管碘油造影，確診為：左肺下葉及右肺中下葉支氣管擴張症（柱狀擴張），因兩肺均有病變，不宜手術，遷延至今未見好轉。平時胸悶，咳嗆痰多，常伴血液，其量或多或少，約三四日而趨緩，每1—2周即發作1次，頗以為苦。經介紹來治。

檢查：形瘦神疲，胸悶不暢，咳甚氣促，口唇乾燥，苔薄質紅，脈細弦。

二診：胸悶較舒，痰量減少，痰紅亦少，口唇已不干燥，此佳象也。苔薄質微紅，脈細弦。

劉某，女， 32歲。咳嗽痰中帶血3天，血色鮮紅，口乾，舌尖紅，脈細數。經X線胸透為支氣管炎病變。2個月前也曾咯血2次。

張某，男， 37歲， 1994年6月22日初診。有支氣管擴張病史20餘年，平時痰多，經常咯血， 1年前因患病毒性肝炎後咯血增頻，每次咯血量多，一碗左右。經線胸片和肺部CT檢查確診為左下肺支氣管擴張。住院用垂體後葉素、止血敏、青黴素等治療。近日因風邪外感，咳嗽咯血又作。

症見：面色萎黃，咯血痰黃，血色鮮紅，動則汗多，氣促，無發熱，口淡納少，兩便尚調，舌苔薄膩，脈細滑數。

[治法]平肝清肺，涼血止血。
[
二診：藥後咯血已止，咳嗽痰多，每日痰量約100～200ml，色黃、夾有血絲，舌苔薄膩，脈細滑。

三診:痰血已除,咳減痰多,每日痰量約200ml,色黃黏稠,鼻塞黃涕,身重胸悶, 胃納不佳，口淡，兩便尚調，舌苔薄膩，脈沉細。

四診：痰咳較爽，痰量減少，鼻通，黃涕仍有，乏力，動則汗多，舌苔薄膩，脈細滑。

五診：咳嗽、咳痰、黃涕基本消除，再擬益氣固表、健脾培本調治，病情趨向穩定。但不久因勞累感冒，咯血又起，但這次咯血量明顯減少，認為這是疾病轉歸過程中常有的現象。用上述方法復治1個月，即控制了病情。隨訪半年，病未復發。

方某，女， 39歲。患支氣管擴張咯血10年，屢治不效。每至春天，咯血頻發，吐痰黃稠，口不渴，時常胸脅疼痛，動則短氣，情緒激動之時咯血每易發作。納食、睡眠、二便尚可。顏面憔悴，舌質黯淡，無苔，脈弦細數。

以此為基本方加減，或佐清化痰熱，或佐益氣養陰，或佐健脾益腎。服藥半年，諸症平穩，次年春天，咯血未發。

盧某，男， 40歲，職員， 1981年4月12日初診。咳嗽有年，初有膿痰，量多。近年來每月均有氣促、咯血，初時夾痰，繼則整口血，有時身熱（某醫院X線攝片示兩肺有捲髮樣陰影，診斷為支氣管擴張）。苔黃、脈細滑。

二診：服藥後，咯血漸止，咳痰中已無血，咳嗽亦減，氣促漸平，神情舒如，昔白，脈細滑，以原方旨加減。處方：旋覆花9g （包），代赭石12g，海浮石12g，

三診:自血止以後，連續數月未見咯血。病者以後見有咳嗽發作時，即自行配服本方，氣平咳減，未曾有過大出血。

根據著作或文獻記載:徐**醫師，用中藥治療支氣管擴張21例經X線證實患有囊狀、柱狀、囊柱狀支氣管擴張患者，經本方3-6個月治療後，咳嗽皆不同程度地減輕，吐痰量大為減少，除1例因感冒後引起咯血外，其餘在9-10個月隨訪中無咯血現象。

根據著作或文獻記載:包**醫師，用中藥治療支氣管擴張咯血 8例，男女各4例；最小年齡19歲，最大為53歲；病程在半年至12年間，均經X線診斷確診。治療後全部有效，咳痰、咯血消失，X線平片複查示炎性改變完全吸收。隨訪1年均未復發。。

根據著作或文獻記載:費**醫師，用中藥治療支氣管擴張咯血兼有咳嗽，咳痰者30例經X線檢查確診的支氣管擴張患者，止血顯效18例，有效11例，無效1例。 54例疑似支氣管擴張患者，止血顯效38例，有效13例，無效3例。同時咳嗽、咳嗽的症狀也有明顯的改善。

02.阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺病氣促加重，常伴有喘息胸悶咳嗽加劇痰量新增痰液顏色黏度改變發熱

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)是可以預防和治療的常見病，其特徵是持續存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發展，伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎症反應的增加。急性加重和併發症影響患者整體疾病的嚴重程度

該病在全球是一種發病率和死亡率較高的重要疾病，是全世界範圍內引起死亡的第四大病因。COPD最主要的危險因素是吸菸，大氣污染、職業粉塵和燃燒生物燃料所致的室內空氣污染也是COPD的主要危險因素。

COPD以慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難為主要表現，病程可分為急性加重期與穩定期。

急性加重期是指在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發熱等炎症明顯加重的表現。

穩定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等症狀穩定或症狀輕微。

慢性阻塞性肺疾病因肺臟長期反覆遭受多種外邪侵襲，或煙毒傷肺，導致肺臟宣肅功能失常，日久肺氣受損，子盜母氣，肺脾兩虛，病勢深入，耗傷腎氣，最終導致肺脾腎三臟俱虛。肺虛不能輸布水精，脾虛不能散精上歸於肺，腎虛膀胱氣化失司，水津代謝失常，痰濁內蘊；正氣虧虛，無力推動血行，瘀阻心脈。痰瘀互結，阻遏氣機，肺氣鬱閉，吐故納新受礙，故見咳、痰、喘。正如《症因脈治》謂： “肺脹之因，內有鬱結，先傷肺氣，外復感邪，肺氣不得發洩，則肺脹作矣。”後期水飲迫肺凌心，則出現咳逆上氣、心悸等症狀。

六淫之邪侵犯人的肌表肺衛，或從口鼻而入。皮毛為肺之外合，肺開竅於鼻，外邪襲人，表衛閉塞，肺失於宣發，氣雍於肺，不能肅降，肺氣上逆而為咳、為喘。

飲食不節,損傷脾胃,或情志不暢,肝木克脾土,致脾失鍵運,痰濁內生，貯於肺中。痰飲阻塞氣道，氣道不暢，肺失宣肅，則見咳嗽、咯痰、呼吸急促。

脾胃虛弱，不能運化水谷，釀生痰濁，痰濁貯於肺，影響肺的宣肅，致咳嗽、痰多、氣喘。

久病體虛,肺腎不足,或肺病日久及腎,母病及子,致肺腎虧虛, 肺虛不主氣，腎虛不納氣，氣失主納，以致呼吸短促，動則加重；腎不主水，水液代謝失常，則見水腫。

COPD是一種慢性疾病，總屬於本虛標實，其臨床演變經歷早、中、晚期較長的過程，在不同的階段，其病機表現各有特點。病變初期，病位在肺，多表現為六淫外侵,痰邪阻肺;中期影響脾腎,病程遷延,病機重點在於肺脾腎虛,痰濁瀦留;後期病及於心（腦），病機特點為氣陽虛衰，痰瘀內阻，水飲外溢，矇蔽清竅。

COPD的病因眾多，主要包括個體易感因素以及環境因素兩個方面，兩者相互影響，迄今還有許多發病因素尚未明確。

目前比較明確的個體易感因素是al抗胰蛋白酶缺乏。認為a1—抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸菸者的肺氣腫形成有關。而支氣管哮喘和氣道高反應性亦被認為是發展成為COPD的重要危險因素，與某些基因因素和環境因素等相關的複雜發病因素有關。

吸菸是世界範圍內COPD最常見的危險因素。吸菸能使支氣管上皮纖毛變短，不規則，纖毛運動障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。在很多國家，大氣污染、職業粉塵和燃燒生物燃料所致的室內空氣污染也是COPD的主要危險因素。被動吸菸也可能導致COPD的發生。呼吸道感染亦被認為是COPD發病與加重的一個重要因素。

COPD的發病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣污染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯繫。

COPD的發病機制中目前研究較多的有慢性炎症反應、蛋白酶—抗蛋白酶失衡、氧化、抗氧化失衡學說等方面。

COPD與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎症反應有關，眾多研究顯示， COPD氣道壁和肺實質內存在不同程度的慢性炎症反應。急性加重期比穩定期更為明顯，且炎症反應一旦發生就可能長期存在。COPD炎症反應的機制尚不十分清楚，很可能與被激活的巨噬細胞、上皮細胞或CDB+T淋巴細胞釋放的化學趨化因子有關。化學趨化因子與炎症細胞之間存在複雜的相互作用，引起慢性氣道炎症。

大量證據表明， COPD患者體內存在著蛋白酶抗蛋白?酶失衡。一方面， COPD患者氣道和肺實質蛋白酶增加、活性增強，中性粒細胞彈性蛋白酶是由中性粒細胞產生的一種中性絲氨酸蛋白酶，是COPD患者體內最主要的蛋白酶，能引起肺彈力纖維破壞，刺激黏液分泌，增加基底膜通透性，刺激內皮細胞釋放1L—8和巨噬細胞釋放LTB4，加重炎症反應。另一方面，抗蛋白?缺乏、不足或部分失活可產生 COPD.

吸菸者和COPD急性加重期患者體內氧化劑的負荷明顯增加。其肺部氧化劑的來源有外源性和內源性。外源性主要來源於菸草煙霧和空氣污染，

內源性主要是巨噬細胞和中性粒細胞等炎症細胞釋放的自由基。氧化應激引起氣道上皮細胞損傷主要是由於自由基與細胞膜或脂蛋白上的多價不飽和脂肪酸側鏈發生反應形成脂質過氧化，該反應又能產生新的自由基，形成鏈式反應，導致對細胞膜的持續性損害。

另外氧化應激還能導致抗蛋白酶的失活、黏液的過度分泌、移行至肺部的中性粒細胞數量增加和變形能力降低導致在氣腔中瀦留增多、促炎介質的基因表達增多以及各種轉錄因子的活化。當氧化劑作用超過抗氧化劑作用時導致組織損傷。目前已經證明氧化應激反應在機體對菸草煙霧的炎症反應中可能是非常關鍵的。

綜上所述， COPD是由多種病因引起，環境和遺傳因素共同作用，多種機制參與的一類疾病。不同類型的COPD其發病機制可能有所不同，部分病因目前仍暫未明確

COPD起病隱潛，多有長期吸菸史，或職業性粉塵接觸史，部分患者有家族聚集傾向，多於中年以後發病，症狀多出現於秋冬寒冷季節，常有反覆呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重逐漸頻繁。

1，慢性咳嗽通常為首發症狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以後早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽一般不明顯。亦有部分病例可無咳嗽症狀。

2，慢性咳嵌咳嗽後通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多；並發感染時痰量增多，常有膿性痰。

3，氣短或呼吸困難是COPD的標誌性症狀，也是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅於勞力時出現，後逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短。

4，其他症狀部分患者可能有胸悶感，晚期常有體重下降，食慾減退，精神抑鬱或焦慮等，並發感染時可伴有咳血。

胸廓形態異常：包括胸部過度膨脹、前後徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸等。呼吸改變：常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重症可見胸腹矛盾運動；患者不時採用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常採取前傾坐位。低氧血症者可出現黏膜及皮膚發紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。

由於肺過度充氣使心獨音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過清音。

兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞乾性噦音，兩肺底或其他肺野可聞濕噦音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。

COPD的常見併發症有自發性氣胸、呼吸衰竭、肺部感染、慢性肺源性心臟病和右心衰竭、胃潰瘍、睡眠呼吸障礙、繼發性紅細胞增多症等。

對確定是否存在氣流受限有重要意義，是診斷COPD的金標準。在吸入支氣管舒張劑後，第一秒用力呼氣容積（FEV1） /用力肺活量（FVC） ×100%< 70%表明存在氣流受限，並且不能完全逆轉，即可診斷COPD，其重複性好，對COPD 的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預後及治療反應等均有重要意義。

根據肺功能檢查可評估氣流的受限程度，根據氣流的受限程度可對COPD進行分級，
表4COPD患者氣流受限分級 (吸入支氣管舒張劑後, FEV1/FVC<0.70)
GOLDI輕度、 GOLD2中度、 GOLID3重度、 GOLD4非常重度

COPD急性加重期或合併肺部感染時，可見血白細胞計數及中性粒細胞比例升高，合併氣道高反應性者嗜酸性粒細胞可增高。

COPD早期線胸片可無明顯變化，後期主要X光線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前後徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大泡形成。

CT檢查一般不作為常規檢查。但是，在鑑別診斷時CT檢查有益，高分辨率CT （HRCT）對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大泡的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大泡切除或外科減容手術等的效果有一定價值。

當FEVI佔預計值百分比<40%時或有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD 患者均應做血氣分析。血氣分析異常首先表現為輕、中度低氧血症。隨疾病進展，低氧血症逐漸加重，並出現高碳酸血症。

低氧血症，即PaO2<55mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，血細胞比容>55%可診斷為紅細胞增多症。並發感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷白桿菌。

接觸危險因素，尤其是吸菸、家中烹調時產生的油煙或燃料產生的煙塵、職業粉塵和化學物質。
2，家族史

多於中年以後發病，症狀好發於秋冬寒冷季節，常有反覆呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重漸頻繁。

慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困難。少數病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽症狀。氣短或呼吸困難是COPD的標誌性症狀。早期僅於勞力時出現，後逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短。

吸入支氣管擴張劑之後FEV1/FVC<0.70，表明存在氣流受限，即可診斷COPD

COPD的診斷應根據臨床表現、危險因素接觸史、體徵及實驗室檢查等資料綜合分析確定。COPD的主要症狀〔慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困難）、危險因素接觸史、存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能測定指標是診斷COPD的金標准。同時注意排除支氣管哮喘、心力衰竭、支氣管擴張等其他疾病。

慢性阻塞性肺疾病的鑑別診斷必須從主要症狀慢性咳喘來鑑別。COPD多中年發病；症狀緩慢進展；長期吸菸史；活動後氣促；大部分為不可逆性氣流受限。

早年發病（通常在兒童期）；每日症狀變化快；夜間和清晨症狀明顯；也可有過敏史、鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆。

胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙（而非氣流受限）。

大量膿痰；常伴有細菌感染；粗濕噦音、杵狀指；胸片或CT示支氣管擴張、管壁

所有年齡均可發病；胸片示肺浸潤性病灶或結節狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區高發。

發病年齡較輕，且不吸菸；可能有類風濕關節炎病史或煙霧接觸史， CT在呼氣相顯示低密度影。

主要發生在亞洲人群中，大多數為男性非吸菸者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；胸部X線片和HRCT顯示瀰漫性小葉中央結節影和過度充氣征。

COPD分為急性加重期與穩定期。中醫藥則根據患者四診資料辨證施治。

慢性阻塞性肺疾病治療，應分清標本虛實不同。一般感邪急性發作時偏於邪實，平時偏於正虛。偏於邪實者須分清風寒、風熱、痰濁、痰熱、瘀血的不同；偏於正虛者當區別氣（陽）虛、陰虛的差異，肺、心、脾、腎病變的主次。臨床多兼見出現，證型復雜多樣，

證候特點：畏寒，惡風，咳喘胸悶，痰白稀或泡沫痰，便溏，舌淡紅，苔白膩，脈弦滑或潘滑。

證候特點：咳喘氣湧，咳吐黃黏痰，難咯，或痰兼血絲，伴煩熱，身熱汗出，尿赤，大便或秘，舌紅，苔黃膩，脈滑數。

證候特點:咳喘胸悶,痰白稀或泡沫痰,口黏不渴,兼有嘔惡納呆,便溏,舌淡紅, 苔白膩，脈弦滑或滯滑。

(4)痰瘀壅肺
證侯特點：咳喘胸悶，喘息不能平臥，胸部膨滿，憋悶如塞，舌質黯紅，邊有瘀斑，舌底絡脈青紫或粗脹，脈弦。

證候特點：喘咳，氣短，動則喘甚，咳嗽，少痰，神疲乏力，納呆，舌紅苔少，脈細弱。

證候特點：胸悶氣短，動則氣促加重，語聲低怯，咳嗽，痰白量少，神疲，時自汗出，納差，舌淡苔薄白，脈細弱。

病史：有慢性支氣管炎病史十餘年，反覆發作。兩週前由感冒引發，咳嗽氣促，咯嵌黃白相兼，心慌納差，下肢浮腫。x線攝片提示：慢性支氣管炎、肺氣腫；心電圖提示：竇性心律，低電壓，肺型P波。

初診：神萎乏力，咳嗽氣急，難以平臥，痰黃白，痰稠難咯，顏面及下肢浮腫，舌紅苔薄膩，脈滑而細數

[辨證]肺腎兩虧，痰濁內阻，肺失清肅。 [治法]急則治標，擬肅肺化痰、降逆平喘。

二診：咳嗽有減，浮腫已退，惟痰色轉黃，難以咯出，動則氣喘，舌紅苔黃，脈滑數。痰濁郁而化熱，當加強清肺。

三診：肅肺化痰，已寧其嗽，痰亦見少；惟動則氣促，下肢乏力，舌紅苔薄，脈綴。肺腎不足，痰濁未淨，治擬兩者兼顧。

李某，女， 65歲。初診： 1989年9月22日。主訴：咳嗽氣促，不能平臥。

有慢支喘息病史，時值初秋，寒暖失常，咳嗽加劇，痰多泡沫黏稠，伴有氣促，不能平臥。舌淡紅，苔薄膩，脈滑數。檢查：二肺呼吸音較粗，聞及散在哮鳴音，胸透示：二肺紋理增粗，慢性支氣管炎，肺氣腫。

[治法]化痰清熱，降氣平喘。
）
二診：咳減痰少，氣促胸悶較減，夜間仍有哮鳴，不能平臥，脈滑數苔薄膩。年高肺腎兩虛，痰熱內阻，腎不納氣，肺氣失降，再擬前方佐以補腎納氣。

三診：咳喘均見減輕,夜間尚能平臥,體檢:二肺未聞及哮鳴音,胸透示:慢性支氣管炎，肺氣腫。調治半月，臨床症狀基本緩解。

患咳喘十餘年，冬重夏輕，許多大醫院均診為“慢性支氣管炎”或“慢支並發肺氣腫"。經選用中西藥治療而效果不顯。就診時，患者氣喘憋悶，聳肩提肚，咳吐稀白之痰，每到夜晚則加重，不能平臥，晨起則吐痰盈杯盈碗。背部惡寒，視其面色繁黑，舌苔水滑，切其脈弦，寸有滑象。

仲某，男， 63歲。初診2008年12月29日。主訴：反覆咳嗽、咯痰伴氣促7年餘加重1周。

患者7年來反覆咳嗽、咯痰伴胸悶氣促，近半年時有反覆，發作尤甚。1周前因天氣變化加重，咳嗽時作，氣促喘息，夜間尤甚，咳痰色白質黏難出，易出汗，胸悶，口乾苦，自用萬托林噴霧劑可暫時緩解。查體雙肺呼吸音粗，可聞及輕微干噦音。診斷為慢性阻塞性肺疾病急性加重期。

現症：咳嗽時作，咳痰色白質黏難出，氣促胸悶，夜間尤甚，自汗，口乾苦，納寐可，二便調。舌紅質干苔薄白膩，脈細弦。

二診：仍時有咳嗽，咯濃痰色白微灰黑，胸悶氣短，口乾苦，畏寒，頭痛，腰痠痛，耳鳴，夜寐欠安。舌淡紅苔白厚膩，脈細弦

三診：咳嗽，痰色白量多難出，頭痛頭暈，午後喘促明顯，口乾苦，胸悶，夜寐欠安。舌淡紅苔白厚膩，脈細。

喘息已8年，今年發作頻繁，稍動即喘，呼長吸短，不能自制，喘甚則不得臥，自汗，食減，身倦，消瘦，四末發涼。經西醫檢查診斷為支氣管哮喘，慢性氣管炎，肺氣腫。屢經治療，未獲顯效。舌有薄苔，脈虛細。

[治法]強心益肺納腎氣。
[
二診：汗出止，喘稍定。前方加胡桃肉25g，蛤蚧尾1對，研極細粉分2 次隨藥送服。

三診：喘息已平，余症均輕，隨機關到南方療養。改擬丸劑服。

根據著作或文獻記載:趙**醫師，用中藥治療阻塞性肺氣腫66例慢性阻塞性肺氣腫患者，經60-80天治療後顯效者30．3％，有效者43．94％。總有效率74．24%，治療後冬季急性發作者較治療前急性發作者明顯減少，經統計處理有顯著性差異；感冒的發病率也明顯減少。根據著作或文獻記載:中國的季**醫師，用中藥治療慢性支氣管炎並發阻塞性肺氣腫21例，，顯效8例，有效11例，無效2例

根據著作或文獻記載:陳**醫師，用中藥治療肺脾虛胸脅脹滿型限塞性肺氣腫24例，顯著進步(肺最大通氣量上升10-20％以上，閉氣試驗時間提高

03.肺纖維化特發性肺間質纖維化蜂窩狀改變結締組織疾病的肺部表現膠原血管疾病肺泡炎間質纖維化肺動脈高壓呼吸衰竭心力衰竭

特發性肺間質纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是指原因不明的、以兩肺間質進行性纖維化伴蜂窩狀改變為特徵的疾病，
屬於特發性間質性肺炎（idiopathic interstitialpneumonia，IIP）中的一種特殊類型，

其臨床表現為不明原因的慢性勞力性呼吸困難，伴有咳嗽、雙肺底爆裂音、杵狀指。

近年來其發病率有新增趨勢，發病率隨年齡增長而新增，死亡率高，生存期中位數2～3年，5年生存率＜50%

IPF病因尚未明確。有個別家族聚集發病現象，但絕大多數（超過90%）IPF患者沒有遺傳和家族史，易感性與遺傳的關係不明確。

其他危險因素包括吸煙感染（巨細胞病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒）職業或環境暴露（金屬粉塵紡織粉塵石塵、木塵等）以及抗抑鬱藥。

肺功能檢測提示限制性通氣和（或）換氣障礙，高解析度CT（HRCT）掃描可呈兩肺周圍性分佈、肺底更為顯著的粗大網織樣、蜂窩樣改變，

病理上可見肺泡結構破壞纖維化伴蜂窩肺形成，病灶以邊緣性腺泡或小葉為主，斑片狀分佈，

早期或急性期可見肺泡壁、間質內淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、組織細胞和少數中性粒及嗜酸粒細胞浸潤，纖維化區域可見瘢痕形成，伴有散在活動性增殖性纖維細胞灶

後期可見彌漫性肺纖維化，肺泡、肺泡管、細支氣管變形、擴張，形成蜂窩樣改變，肺泡毛細血管膜可有不對稱性或偏心性增厚，肺毛細血管床減少，而無動脈血管炎或
肉芽腫改變。

a.排除其他已知病因的肺間質疾病（例如家庭和職業環境暴露、結締組織疾病和藥物）；

b.未行外科肺活檢患者，HRCT呈現尋常型間質性肺炎（UIP）表現；

c.接受外科肺活檢的患者，HRCT和肺活檢組織病理類型符合特定的組合1UIP的HRCT標準

該病臨床主要表現為咳嗽、咯白色泡沫痰，後期進行性呼吸困難等同時又具有遷延反復發作的特點，故一般列為喘證、肺脹、肺痿、肺痹、等範疇，其中以肺痿最為常見。

肺痿指肺氣萎弱不振，是由於肺臟津氣虧虛，失於濡養，以致肺葉枯槁而萎弱，以咳唾涎沫、短氣、反復發作為主要特徵。

張仲景在《金匱要略》中就有對肺痿症狀較全面的描述，
《金匱要略·肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證治》“問曰：熱在上焦者，因咳為肺痿。”“寸口脈數，其人咳，口中反有濁唾涎沫者何？師曰：為肺痿之病”。
《金匱要略·臟腑經絡先後病脈證》曰：“息張口短氣者，肺痿唾沫”。

肺痿以咳喘、唾涎沫為主要臨床症狀，可兼見發紺、心悸、汗出等他症。咳嗽為最早出現的症狀，初起多為乾咳，隨病情進展伴見咳唾濁痰涎沫。
喘息症狀出現陷匿，呈進行性加重，

初起為勞力後感氣促，可逐漸發展為喘促、喘脫、張口抬肩等重症。

病情危重時可出現喘促不解、短氣不足以息、肢冷汗出、昏不識人等喘脫危候。

肺痿病因與先天稟賦不足有關，肺痿者素體陰虛陰虛則熱，消灼肺津，肺燥津傷，發為肺痿，
正如《素問·痿論》所述“肺熱葉焦”先天肺氣不足，肺氣耗傷損及肺陽，或肺陰不足，陰損及陽，皆可導致肺氣虛冷，津液不蒸化，聚而為涎，發為肺痿，
正如張仲景《金匱要略》中所謂“肺中冷”。氣虛血行不暢，聚而為瘀，陰虛生熱，熱灼津液為痰，瘀血內阻、痰濁熱毒蘊結進一步加重病情。

失治誤治、七情所傷、飲食勞倦、氣候變化均可成為肺痿發病的誘因。
隋代巢元方在《諸病源候論·脾胃病諸候》中謂“肺主氣為五臟上蓋，氣主皮毛，故易傷於風邪，風邪傷於臟腑，而血氣虛弱，又因勞役，大汗之後，或經大下，
而亡津液，津液竭絕，肺氣壅塞，不能宣通諸髒之氣，因成肺萎也。”

明確指出肺痿成因是風邪犯肺，或勞役過度，或大汗經大下之後，津液虧耗，肺氣壅塞而成。

本病常見病機為虛熱津傷導致燥熱傷肺，肺陰枯竭，陰損及陽，而成肺氣虛寒之證，病久由氣及血，產生痰濁瘀血熱毒，進一步加重病情。

總之肺痿為本虛標實之證，氣虛陰虛、陽虛為本，痰熱、瘀為標，病比特初起在肺，脾為肺母，肺為腎母，隨著病情發展，病位由上及下，傷及脾、腎，最終可損及心腦。

肺痿發病隱匿，早期症狀輕，容易被忽略，早期發現、早期治療。總的治療原則為“補虛”和“祛邪”。

肺痿患者素體虧虛，辨證施治要始終顧及肺痿本虛本質，孫思邈認為“肺痿雖有寒熱之分，從無實熱之。”即強調肺痿不離“虛”字。
補虛常用方法有養陰益氣溫肺、健脾補腎等，以滋陰潤肺或溫肺益氣為宗，當病比特累及脾腎時，注意調理脾腎。

肺痿雖總屬虛證，然肺為嬌臟，種外邪易首先犯肺，又或者因肺氣不足，導致痰濁、瘀血內生，當權衡輕重，標本兼治，祛邪以清熱散火祛痰、燥濕祛瘀較為常用。

肺痿患者因素體虧虛，起居不慎、養生不當感受外邪則反復發病，《黃帝內經》雲：“正氣存內，邪不可幹”，病情緩解期當注意增強體質。

03肺纖維化結締組織疾病的肺部表現膠原血管疾病肺泡炎間質纖維化肺動脈高壓呼吸衰竭心力衰竭

結締組織疾病（connective tissue diseases，CTD）是一組臨床上常見自身免疫性疾病，稱膠原血管疾病，是侵犯全身結締組織的多系統疾病，可累及多種臟器，
使疏鬆結締組織發生黏液性水腫、類纖維蛋白變性，小血管炎性壞死和（或）組織損傷。

結締組織疾病包括類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、系統性硬皮病、乾燥綜合征、多發性肌炎-皮肌炎、復發性多軟骨炎、僵直性脊柱炎、顯微鏡下多血管炎等疾病

因肺和胸膜由豐富的膠原、血管等結締組織構成，且有調節免疫、代謝和內分泌等非呼吸功能，故結締組織疾病大多可損傷肺胸膜等呼吸系統各器官，累及呼吸肌群、
胸膜、傳導氣道、小氣道、肺實質、肺間質、肺血管等誘發結締組織病的肺部表現；

主要病理學改變為肺泡、肺間質和支氣管周圍組織不同程度的炎症反應及纖維組織增生，稱為結締組織病相關肺間質病變（connective tissue diseases with
interstitial lung disease，CTD-id），臨床常以咳嗽、咳痰、氣短等呼吸系統症狀為首發症狀。

此類疾病可緩慢發生，可急劇進展，早期以肺泡炎為主，晚期發展成肺間質纖維化、肺動脈高壓、呼吸衰竭或心力衰竭，病死率極高。

各種結締組織疾病累及呼吸系統的時間、部位、程度均不相同，不同結締組織疾病的肺部病變又有各自的特點，病理類型複雜多變，在一個患者身上可同時並存多種病理
類型。病理類型是影響患者臨床症狀的決定性因素，可最終導致有效肺通氣組織的減少以及呼吸功能衰竭，嚴重影響患者的生存期。

其主要表現包括活動後氣促、呼吸困難、胸痛、咯血、吸氣末爆裂音（velero囉音）杵狀指、發熱、胸膜病變和類風濕結節等。

由於結締組織病引起肺間質病變的確切機制尚不明確，病理改變亦不同，臨床表現和體格檢查均無特異性，患者有明確的結締組織疾病病史在前，有上述呼吸道症狀及
體征，並且呈進行性加重，或合併肺動脈高壓和右心肥大或右心衰竭的體征，應考慮此診斷。

現時常用的X線胸片、胸部CT及HRCT、肺功能檢查、血氣分析均可用於協助診斷及瞭解病變程度。

對於一些診斷困難的病例，也可考慮支氣管肺泡灌洗檢查及肺活檢。肺活檢為診斷LD的好方法，但由於其為有創性檢查，對於有明結締組織疾病病史的患者出現肺部典型
ILD表現，是診斷CTD-ILD的首選方法。

對於以ILD為首發症狀或未完全表現出相關結締組織疾病疾病特徵性臨床表現的患者，容易導致誤診而錯失最佳的診治時機。
對於這種情況，要根據結締組織疾病的共同特點，仔細瞭解全身的情況，做相應自身抗體的檢測進行綜合分析，進而確診結締組織疾病以指導治療。
對於仍然無法確定病因的ILD應長期隨診，因結締組織疾病多是慢性過程的疾病，隨疾病的發展往往出現新的表現，此時再積極完善相關檢查，即可及時確診。

結締組織疾病的肺部表現，中醫將其歸為“肺痹”“肺痿”。“肺痹”即肺絡被痹阻之意，為結締組織疾病的肺部表現相關ILD初期之表現。“
肺痿”即肺葉失其濡潤，萎弱不用之意為結締組織疾病的肺部表現相關ILD中晚期之表現。

中醫學認為風、寒、濕、熱等邪氣是導致結締組織疾病的肺部表現相關ILD發生的外部因素。

《素問·玉機真髒論》曰：“風寒客於人，使人毫毛畢直，皮膚閉而為熱…弗治，病入舍於肺，名曰肺痹，發咳上氣。”
《素問·痹論》提出“風寒濕三氣雜至，合而為痹”的觀點；又曰：“五臟皆有所合，病久而不去者，內舍於其合也…皮痹不已，複感於邪，內舍於肺。”
《辨證錄·痹證門》曰：“肺氣受傷，而風寒濕之邪遂填塞肺竅而成痹矣。”有關肺痿，
《金匱要略》提出：“熱在上焦者，因咳為肺痿。”

由此可見，當風、寒、濕、熱等邪氣流注於關節、肌膚、筋骨，發為痹症，後導致肌膚失充、筋骨失養，故風、寒、濕、熱等邪氣極易入裏，又肺外合皮毛，外邪侵襲，
肺首當其衝，邪因乘虛而入舍於肺，使肺臟受損，最終因邪氣不斷侵入肺臟，致肺葉痿軟不用。

而肺脾腎虛是導致結締組織疾病的肺部表現相關ILD發生的內在因。

CTD-ILD好發於久病年老患者，因年高久病，正氣漸虧，臟腑功能失調，肺脾腎三髒相干而為病；
亦可因風、寒、濕、熱等邪氣乘虛而入，內舍臟腑而為病。
肺為嬌臟，主皮毛，不耐邪侵，外邪侵襲，肺首當其衝。無論外感風寒、濕、熱等邪氣或七情過極、飲食勞倦，抑或腎氣虧虛皆可致氣血逆亂，瘀血內生。
正如類證治裁·痹症論治》指出：“諸痹…良由營衛先虛，腠理不密，風寒濕乘虛內襲，正氣為邪所阻，不能宣行，因而留滯，氣血凝澀，久而成痹
又如《醫林改錯》中指出“痹症有瘀血”。

因此，結締組織病相關肺間質病變的基本病機是瘀，血瘀則氣行不暢，氣阻津停，釀生痰濁，痰濁瘀血痹阻於肺，久蘊成毒，這些毒邪流注於經絡，伏噬於肌肉，侵蝕
於關節，導致結締組織疾病；

痰瘀、毒痹阻凝結肺絡，使肺氣不能流通，加重阻塞了肺氣的宣降，長期痹阻肺絡耗傷了肺氣，漸使脾腎受損、氣虛津虧，進而使肺絡失於營養，最終形成虛實錯雜、
纏綿難愈的局面。

由此可知，結締組織疾病的肺部表現相關ILD其病位在肺，與肺、脾、腎三髒密切相關，乃本虛標實，虛實夾雜之證。
本虛早期以肺虛為主，晚期常合併腎虛、脾虛及心氣虛；標實主要指痰、瘀、毒。虛、痰瘀貫穿於該病始終，而瘀血是本病發生的關鍵環節。

因ILD伴發於CTD，所以在ILD的發病特點摻雜原發病的因素過多，病情較為複雜。肺痹和肺痿分別是對肺間質病變不同病理階段的高度概括。

早期以“肺痹”為主，偏於邪實；晚期以“肺痿”為主，偏於本虛。兩者在一定條件下可互相轉化。

中醫認為，結締組織疾病的肺部表現為本虛標實之病，其本虛多為肺腎兩虛、氣血不足，但因毒、瘀、痰濁長期痹阻體內，

本病病情複雜，反復發作可致呼吸、迴圈衰竭而危及生命。

支氣管哮喘是一種在支氣管反應性增高的基楚上，由變應原或其它因素引起的氣道廣泛變窄為特徵的變態反應性疾病。臨床特點為發作時氣急，咳嗽，痰或呈典型的以

呼氣為主的呼吸困難，這些改變都是可逆的，可以自行緩緩，或於治療後緩解

1.外邪侵襲，如外感風寒或風熱之邪，失於表散，邪遏肺氣，氣不布津，聚液生痰;或吸入花粉，煙塵，異物氣體等，影響肺氣的宣降，津液停聚，痰濁內蘊。

2.飲食不當，如過食生冷，寒飲內停“或嗜食酸或甘肥甜膩之類，積痰蒸熱。”或進食慨壇魚蟹蝦等發物，凡此種種致使脾失健運，痰飲內生，上犯於肺，壅阻肺氣。

3.素體腎虛，病後肺虛，上述各種病因，既是導致哮證的原因，也是每次發病的誘因。

5.病理因素以痰為主，痰的產生責之於肺不布散津液，脾不能運綸水精，腎不能蒸化水液，以致津液凝聚而成，伏藏於肺，成為發病的潛在因素，每遇誘因觸及即發。發

6.病理性質是發作期以邪實為主，間歇期以正脫為主，大發作期正虛邪實並見，肺腎同病，病及於心，甚則喘說。

1.從免疫學觀點來看，支氣管哮喘的本質是支氣管抗原產生的一系列過敏反應，主要是由igE介導的第1型變態反應佔50～80％多發生生具有過敏體直的人，臨床實踐中

已知植物神經系統中交感神經與副交感神經功能的平衡對維持支平滑肌正常能力十分重要，植物神經系統功能異常可引起神經原性炎症，導致呼吸道過敏性增強。

2.藥物作風機制的受體學說，腎上腺素能受體功能低下是支氣管哮喘發病的基本原因。

3.分子生物學研究還發現支氣管哮喘的發病與CAMP和 GMT在有關細胞內相互平衡關係失調有關。

4.另有一些患者，是在一些非特異性刺激下發生哮喘，比如冷空氣刺激或，運動或情緒波動，少數女性患者與月經或產後有關與呼吸道過敏性增強有關。鑑於哮喘患者

活檢支氣管粘膜，肺普遍存在氣道炎症，即使是緩解期也有輕度炎症改變，故近年一些學者又提出哮喘是一種症性疾患。

主要臨床表現：喘咳哮鳴，呼吸急促，胸憋悶脹，甚則張口抬肩，難以平握。

1.誘因明顯：與節令時氣變換有關;多由外感時邪引發，或由飲食不慎，七情勞倦等內外因所引發;或與稟膩體質有關（如遺傳過敏史等）;或曾患有麻疹，百日咳，肺後以

主證：喘憋氣逆，喉中哮鳴有聲，胸膈滿悶如塞，咳不甚，咯痰量少色白，稀薄有泡沫，或呈黏沫狀，面色晦滯帶青，身寒怕冷，天冷或受寒易發，舌苔白滑，脈弦緊

主證：喘而氣粗息湧面赤，喉中痰鳴如吼，口苦，胸高肋脹，咳降作，痰黏濁稠厚，或黃或白粘，煩悶不安，面赤，口渴喜飲，不變寒，舌質紅，苔黃膩，脈滑數。

主證：喘哮胸滿，不能平臥，痰涎壅盛，喉如曳鋸，痰粘難咯，舌苔厚濁，脈滑實。

主證：喘息反復發作，常因情志不遂而誘發，喉中哮鳴有聲，嗆咳有痰，心煩易怒，胸脅脹滿，舌紅苔黃，脈弦滑。

主證：哮喘反復發作，呼吸急促，喉中哮鳴有聲，口唇紫紺，咳嗽胸痛，咳痰或痰血，舌暗或邊有瘀點，瘀斑，苔或厚或薄，脈澀。

主證：喘急氣促，或喘哮持續，咳嗆痰少質粘起沫，口燥咽乾，煩熱顴紅，舌紅少苔，脈細數。本證多見於有肺結核病史者。

主證：喘哮持續存在，雖不似實證氣閉之喘甚，亦胸憋難以平臥，痰多色白，畏冷，心悸，自汗，神疲乏力，腰酸膝軟，耳鳴，面色觥白或虛浮，舌質淡苔白或中根部

主證：持續哮喘，突然吐瀉，肉筋惕，神氣怯倦，面色青紫，汗出如油，四肢厥冷，脈微欲絕，舌色青黯，苔白滑

主證：平時自汗，怕風，常易感冒，多因氣候變化而誘發，發前打嚏，鼻塞流清涕，氣短聲低，痰清稀色白，或喉中常有哮鳴聲，面色白，舌苔淡白，脈象虛細。

主證：食少，脘痞，大便不實，食油膩易腹瀉，常因飲食不當而誘發，倦怠，氣短，語言無力，痰多質稠，舌苔薄膩或白膩，質淡，脈細軟

主證：短氣喘促，動則為甚，吸氣並不利，痰吐起沫，或痰少質粘，心慌，腦轉耳鳴，勞累後易發，或畏寒，肢冷，面色白，舌苔淡白，質胖嫩，脈沉細。

支氣管哮喘為一種常見而發作性的肺部過敏性疾病，簡撐哮喘。起病有緩急的不同，病程有長短的不一，好發於秋冬兩季。鼻癢，噴嚏,流涕，咳嗽,多痰,喘息，哮鳴

或呼吸困難，額前冷汗，不能平臥，端坐呼吸和頸靜泳怒張。如果哮喘出現持續狀態時，張口呼吸，兩肩聳起，缺氧時口唇，指甲紫紺，二氧化碳瀦留，呼吸性酸中毒與

代謝紊亂，還可併發肺不張，肺心病，氣胸等。如果發生呼吸衰竭而得不到及時搶救，很可能會造成死亡。

現代醫學認為本病的病因是由遺傳因素中的過敏，激發因素中的吸入物，呼吸道的感染以及寄生蟲，氣候，藥物，飲食，精神因素等有關.

本病診斷主要依據發病的特點，即反覆發作性的氣急，哮喘和咳痰，聽診可聞及哮鳴音，或過度清音，X光檢查肺臟透明度增高，合併慢性支氣管炎者肺紋理增多。肺功

能測定，由於病情有輕重不同，因而也呈現不同程度的變化。外源性哮喘，實驗室檢查血嗜酸粒細胞，血清IgE增高，併發感染時則血及痰中中性粒細胞增多。用特異性

中醫學認為,脾虛氣衰，健運無權，飲食不化精微，反為痰濁，痰濁阻肺，氣到受阻,故咳嗽多痰氣促，痰氣相搏，喉中有哮鳴聲;腎陽虛衷則衛陽不固，所以汗出；肺主

氣，邪實氣壅，肺之升降失常，因而不能平臥，端坐呼吸，肺為氣之主，腎為氣之根，腎虛根本不固，吸入之氣不能歸納於腎，就會出現呼多吸少和吸氣困難;氣為血帥

，氣行則血運，氣虛則血滯，陽氣不充,血瘀續發，故口唇，指甲紫紺，頸靜脈怒張;穢濁之氣充斥營血，正氣潰敗，精氣內傷，則有發生呼吸性酸中毒，代謝紊亂和陽

04.重症支氣管哮喘急性發作，經常規治療症狀不能改善，繼續惡化或伴嚴重併發症者，通常指症狀嚴重，或難以控制的一類哮喘.

重症哮喘是指哮喘急性發作，經常規治療症狀不能改善，繼續惡化或伴嚴重併發症者，通常指症狀嚴重，或難以控制的一類哮喘。
但重症哮喘患者在臨床表現和發病機制等方面特異性非常明顯，難以形成統一而嚴格的定義。文獻中有多種術語描述各種類型和表現的重症哮喘：
如哮喘持續狀態（status asthmaticus），
潛在性致死性哮喘（potentially fatal asthma），
難治性急性重症哮喘（severe acute intractable asthma），
突發致死性哮喘（sudden onset fatal asthma），
突發性窒息性哮喘（sudden asphyxicasthma）

2014年歐洲呼吸協會（ERS）/美國胸科學會（T）重度哮喘國際指南工作組關於年齡大於6歲或6歲者重度哮喘的定義：
在過去的1年需要指南建議的全球哮喘防治創議（GINA）4～5級哮喘藥物治療〔大劑量吸入性糖皮質激素（ICS）聯合長效2受體激動劑（LABA）或白三烯調節劑/茶鹼〕
或全身激素治療超過50%的時間，以防止變成未控制哮喘，或即使在上述治療下仍表現為未控制哮喘。

哮喘控制問卷（ACQ）評分持續＞1.5，哮喘控制測試（ACT）評分＜20（或GINA指南定義為“非良好控制”）；

在過去1年中至少1次住院入住重症監護室（ICU）或接受機械通氣；

適當停用支氣管擴張劑後，一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）＜80%預計值〔同時FEV1與用力肺活量（FVC）比值（FEV1/VC）降至＜正常值下限〕
得到控制的哮喘在上述大劑量ICS或全身激素（或聯合生物製劑）減量時惡化。

重症哮喘根據其主要症狀“呼氣性呼吸困難，端坐呼吸”“精神障礙”“大汗”“發紺”“脫水”等以及病理演變過程，屬於中醫哮喘重症，
可將重症哮喘歸屬為“哮病”“喘證”“喘脫危候”“肺脹”“肺絕”範疇之內。

哮喘的病因以肺虛、脾虛、腎虛為本，以風寒、熱、濕、痰、瘀為標，發作期以實證表現為主，緩解期以虛證表現居多

哮喘患者多因先天稟賦不足，故大多自幼發病，隨著年齡增長，腎之精氣漸充，可使部分患者逐漸向愈；
若反復發病，或治療失當，以致腎氣更虛，攝納失常，故時至中年即較難治癒。

哮喘的發生主要為宿痰內伏於肺，複加外感飲食、情志、勞倦等因素，以致痰阻氣道，肺失肅降，肺氣上逆所致。

《素問·陰陽別論》：“陰爭於內，陽擾於外，魄汗未藏，四逆而起，起則熏肺，使人喘鳴。”
清代李用粹《證治匯補哮病》：“哮即痰喘之久而常發者，因內有壅塞之氣，外有非時之感，膈有膠固之痰，三者相合，拒氣道，摶擊有聲，發為哮病。”
《醫述·哮》：“若因根本有虧，腎虛氣逆，濁陰上沖而喘者，此不過一、二日之間，勢必危篤，用藥亦難奏功，此喘證之虛者也。”
《景嶽全書·虛損》：…腎水虧，則盜傷肺氣而喘嗽頻……故曰：虛邪之至，害必歸腎；五臟之傷，窮必歸腎。”

腎陽虛衰是重症哮喘的根本，腎為氣之根，腎陽虛則氣失攝納，氣逆於上則喘息發作。
哮喘患者受到外邪侵襲，未能及時錶散，內舍於肺，則肺失宣降，肺氣鬱閉，鬱而化火，灼津釀痰，痰隨氣昇，氣因痰阻，相互搏結，壅塞氣道，致氣機不利，從而出現
哮鳴如吼，氣息喘促。

若病情發展，痰熱互結，進而熾盛化火，內傳營血，傷陰耗液，心血瘀阻，則更可釀成危急重症。

重症哮喘為內科常見的危重症之一，其臨床症狀主要表現為呼氣的氣流流速急劇下降、呼吸明顯受阻等，嚴重者還會出現胸悶或窒息等症狀，危及患者的生命安全，

中藥辨證治療，根據其臨床表現，採用宣肺平喘，滌痰祛瘀，扶正固脫等方法。

本病長年累月反復發作，可累及心、腎。導致心氣、心陽不能鼓動血脈運行，氣滯則血瘀而見面色、唇色、指甲青紫，甚至出現喘汗致脫、亡陰亡陽的危險證候，救治
不及而死亡。

支氣管哮喘是常見的呼吸道變態反應性疾病。發病率?0.5～2％。

哮喘是本病的主要症狀，由於過敏引起支氣管痙攣，粘膜水腫和粘液分泌增多，致使毛細支氣管狹窄，形成陣發性呼吸困難，呼氣時有哮鳴聲，起病可急可

起病急者發作開始即有呼吸困難，呼氣時有哮鳴音，並伴有咳嗽及泡沫痰，

哮喘持續狀態可有明顯的缺氧狀態，表現喘憋、煩躁、神萎、面色蒼白、青紫、咳不止、出汗，甚至神志不清。

外源性哮喘屬Ⅰ型過敏反應，由於機體接觸某些抗原（如塵埃、螨、花粉、病毒、細菌、霉菌、蟹、牛奶等）後產生IgE抗體，吸附於支氣管表面，當再次進

與IgE結合，肥大細胞脫顆粒釋放出生物活化物質，引起支氣管痙攣。

內源性哮喘則是由於副交感神經興奮過度或交感神經B2受體興奮低下，引起細胞內CAMP/CGMP平衡失調，此外前列腺素PGF2d增高也起一定作用。

氣候變化，情緒激動，劇烈運動及呼吸道感染，常可誘發哮喘發作。

本病多數患者常有濕疹、過敏性鼻炎或食物過敏史，家族中常有哮喘者，結合臨床典型表現診斷不難。外源性哮喘患者血中IgE升高，有時血內嗜酸性粒細

哮喘病在中醫，又名“吼病”、“喘急”“呷咳”“哮喘”。小兒稟賦虛弱，肺脾腎三臟不足，痰熱內伏，如外感風寒、飲食失節皆可發病。

急性期病變主要在肺，可分寒喘及熱喘兩類。哮喘反覆發作，易致脾肺、腎皆虛，可有脾肺氣虛又脾腎陽虛等類型。

根據著作或文獻記載:中國的吳**醫師，用中藥治療支氣管哮喘78例，其中54例治療2個療程後哮喘再未復發；20例服完2個療程即痊癒，但2個月之後有較輕的哮喘復現，發作時間較藥前大為縮短，再服用本方則可停止發作；其餘4例一般情況及自覺症狀有所好轉。

根據著作或文獻記載:中國的姜**醫師，用中藥治療支氣管哮喘62例，顯效25例，佔40．3％；有效23例，佔37．1％。總有效率為77．4％

根據著作或文獻記載:中國的李**醫師，用中藥治療支氣管哮喘和慢性喘息型支管炎治療359例，顯效123例，佔34．3%；好轉188例，佔52．8％；無效48例，佔13．1％。總有效率86．9％。

哮喘性支氣管炎是一種呼吸道過敏性疾病。發病常與呼吸道感染有關，有人認為該病是哮喘的特殊表現，部分病者可發展成典型的支氣管炎哮喘。

本病發生，尤其肥胖及有濕疹史或家屬過敏史為多見。發熱一般不高，有輕度上呼吸道感染症狀，伴喉部喘鳴聲。夜晚或清晨哭吵時咳喘加重，似哮喘樣。

本病由多種病毒及細菌引起，常見的有鼻病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒、合胞病毒和肺炎支原體等。有過敏素質是發病的內因。

根據本病發病年齡，單用解痙藥不易控制咳喘，可與支氣管哮喘相鑒別。但本病反覆發作也可發展成支氣管哮喘

中醫未明確區分哮喘性支氣管炎和支氣管哮喘，故本病仍屬於“哮喘”範疇。

哮喘性支氣管炎乃係素體不足，痰伏肺竅，遇到外邪侵入、氣候變化、飲食改變或接觸其它物質而誘發。

本病以脾肺虛為主，腎虛者少見，故急性期以宣肺化痰為主，緩解期以健脾為主。

矽肺是由於長期大量吸入一種含有游離二氧化硅粉塵後，引起肺內發生廣泛的結節性織維化，簡稱矽肺。本病起病緩慢，早期可無症狀，或者症狀不明顯。隨著疾病逐

漸發展，出現咳嗽，咳痰，針刺樣胸痛，胸悶.氣急。部分病人還可出現頭暈.乏力.心悸.食慾不振等全身症狀。嚴重病人有肺氣腫，肺原性心臟病，氣胸或心力衰竭，

本病的病因，主要為二氧化硅粉塵或含有二氧化硅的礦物質等素有關。

矽肺主要診斷依據應結合病史.職業.生產環境和臨床症狀進行綜合分析，作出診斷。實驗室檢查血清蛋白己糖，氨基己糖，粘蛋白，蛋白均增高，一般為非特異性。

實驗室檢查血清蛋白己糖.氨基己糖.粘蛋白.蛋白均增高，一般為非特異性。免疫球蛋白.銅蘭蛋白以及尿羥脯氨酸均增高。ㄨ光胸片檢查，有助於明確診斷。肺功能測

定，見肺活量降低，通氣量減少，殘氧量及占肺總量比值增加，靜息時動脈血氧飽和度有不同的減低，可資參考。現代醫學對本病主委採用藥物治療和對症治療等方法

中醫學認為脾陽不足，運化失職，水濕內停，凝聚?痰，痰濕壅阻肺竅.故咳嗽.咳痰;粉塵重墜，其性燥烈，沉結肺內，阻於肺絡，漸致塵濁瘀結，氣機失暢，胸陽不展

，故見煦痛，神疲乏力;脾氣不足，消化力弱，水穀精氣不能上榮清竅，故頭暈，胃納減退;心腎不交則心悸；肺主氣，司呼吸，肺氣不利，則氣短急促;病深日久，腎虛

不固，氣不攝納，統攝無權，則氣短之;腎陰不足，虛火灼傷肺絡，則血：氣血兩傷，易致陰陽離決。嚴重病人有肺氣腫肺原性心臟病，氣胸或心力衰竭，大咯血，以

慢性支氣管炎是指氣管，支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。臨床上以咳嗽，咳痰或伴有喘息及反復發作的慢性過程為特徵，病情緩慢進展，常並發阻

1.主要由外感咳嗽遷延失治和肺臟自病或它臟有病及肺而致。

2.屬於內傷咳嗽，但臨床上內傷咳嗽與外感咳嗽又互為因果。

a.肺主氣，司呼吸，開竅於鼻，外合皮毛，主宣發肅降，為氣體出入治節的主要臟器。外邪由鼻和皮毛犯肺，肺氣宣降失常，則引起咳喘。病久不慾，肺氣損傷，肺衛外

b.肝與肺以經絡相聯，肝經循行，其支者，復從肝別貫膈，上注肺循樞，經脈，又有五行相剋的內在聯繫，若肝鬱化火，則失其升發疏泄之能，就會影響肺氣的肅降，

或肺金不制肝木，則肝木反侮肺金，也使肺失肅降而致咳嗽

c.脾虛日久可導致肺氣亦衰，此為“母病及子”。脾失健運，痰濁內生，上潰犯肺，肺失肅降，上逆為咳。前賢所謂“脾為生痰之源，肺為貯痰之器”，即是平素中陽

不足，其寒飲入胃，從胃上膈循肺脈上至肺系，導致肺氣不利而致咳喘。另外平紊嗜酒好煙，熏灼肺胃，亦易化火生痰迫肺而為咳。

d.“肺主呼氣，腎主納氣”，“肺為氣之本，腎為氣之根”，肺金生腎水，如久咳肺虛，金不生水，肺病及腎，腎虛氣逆犯肺，為咳，為喘。腎陰不足，不能上滋肺金

或虛火上炎。灼傷肺陽，肺氣上逆亦為咳。腎陽不足，氣化不利，水液停積，上逆犯肺也可致咳。總之本病多屬邪實正虛，病理因素為痰，火，瘀

1.外因如：長期吸煙與慢支發病有密切關係;感染（主要為病毒和細菌感染）是慢支發生，發展的一個重要因素，但目前尚無足夠證據說明其為首發病因，刺激性煙霧，

粉塵，大氣污染的慢性刺激，為慢支的誘發病因之一;寒冷的氣候常為慢支發作的重要原因和誘因，部分患者還與過敏因素有關。

2.內因主要是呼吸道局部及免疫功能減低;植物神經功能失調;內分泌功能減退和遺傳因素。

總之，雖然慢支的病因是多因素，但一般認為，只有在機體抵抗力減弱，氣道存在不同程度的敏感性的基礎上，有一種或多種外因的長期或反復作用，才可發展為慢性

臨床上以咳嗽，咳痰為主要症狀或伴有喘息，每年發病持續3個月，並連續兩年或以上，在排除具有咳嗽，咳痰及喘息症狀的其它疾病（如肺結核，塵肺，肺膿腫，心臟

病，心功能不全，支氣管擴張，支氣管哮喘，慢性鼻咽疾患等）之後，慢性支氣管炎的診斷即可成立，如每年發病持續不足三個月，而有明確的客觀檢查依據（如ㄨ線

1.本病早期多無明顯體徵，或有少許散在乾濕羅音及哮鳴音，長期發作嚴重者，可有肺氣腫，或肺源性心髒病體徵。

3.血液化驗，白細胞計數一般正常，如並發感染時白細胞總數及中性粒細胞可增高。

主要臨床表現長期咳嗽，咳痰，或有氣喘，胸悶，痰多稠白或清稀，或黃色或呈常伴發熱，偶有痰中帶血，部分患者因過敏反應，引起哮喘樣呼吸困難。上述主要

症狀每年持續3個月，並連續2年以上發病。本病多見於老年人，可由於氣候變化，感冒，粉塵，煙霧刺激而引起急性發作，或病情急性發作期加劇）。

根據慢性支氣管炎臨床表現，其可分為三期：急性發作期，慢性遷延期，臨床緩解期

急性發作期：指在一周內出現膿性痰量明顯增多，或伴有發熱等炎症表現，性痰，“咳”，“痰”，“喘”等症狀任何一項明顯加劇-

主證：咳嗽，喘急，甚則不能平臥，痰多色白，稀白泡沫狀，易咯出，口不干，喜熱飲食，小便清白，病程較長，往往歷年不愈。每因受寒而反復發作。或見背冷惡寒

主證：咳嗽，咳痰黃濁或白粘，不易咳出，咳喘甚則不能平臥，發熱，胸悶，咽乾喜涼飲，大便偏乾，小便黃赤，舌質紅苔黃，脈滑數。

主證：嗆咳日久，氣短，喘憋，痰呈清稀與濁粘稠相兼，咯之不爽，口乾．喜溫飲，或咽痛，或喉中有痰聲，胸脅脹滿，咳時引痛，面赤，或身熱，舌質淡紅苔白膩或

主證：咳嗽，痰量中色白，透明而粘稠難咯，有時咳痰帶血，鼻咽唇乾燥，咳甚則胸痛，或有惡寒，發熱等表證。舌苔薄黃而乾，舌尖紅，脈細數，或滑

治則：疏風清肺潤燥止咳佐以健脾

主證：咳嗽，痰多，色白稠厚成塊，易咯出，早晨或食後咳甚痰多，進食甜膩物加重，氣短或喘息，胸脘痞悶，身重易倦，大便時溏，舌淡有齒印或胖，苔白或厚膩，脈濡滑

6.脾肺氣虛證
主證咳嗽，痰多，面色清稀，氣短，或喘，面色白而微腫，氣怯聲低，食慾不振，大便稀溏，畏風，自汗，易感冒而加重咳嗽，舌苔淡白，邊有齒印。治則健脾益氣，培土生金，燥濕除痰

主證：乾咳痰少，痰粘難咯出，或痰中帶血，或聲音逐漸嘶啞，口乾咽燥，心煩，或有潮熱，手足心熱，失眠盜汗，神疲乏力，舌紅少苔，脈細數。

主證：咳嗽而喘，無痰或痰黃稠不易去，甚則痰中帶血，口鼻氣熱，或聲音嘶啞，皮膚蒸熱，酒淅寒熱，舌紅苔黃，脈細數

主證：咳逆上氣降作，咳引脅痛，咽乾面紅，痰少質黏，或如絮條，難以各出，甚則咯血，心煩易怒，口乾，舌質紅，苔薄黃少津，脈弦數

主證：咳喘日久，呼長吸，動則益甚，或咳時自覺有氣從臍下奔巡而上，痰多清稀，泡沫狀，神疲，畏寒，易感冒，腰膝酸冷，小便清，面白微腫，甚則肢體浮腫，舌

主證：面色萎黃或光白，神脾肢冷，背部惡寒如掌大，腰膝酸冷，大便稀，小便清長，舌胖質淡，苔膩滑潤，脈沉弱

痰者，加米殼9克，訶子6克斂肺氣。臨床緩解期：葆持二個月指經治療或自然緩解，症狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，者。

主證：手足心熱，或身時烘熱，口燥咽乾，夜寐不安，自汗盜汗，冬怕冷，夏怕熱，舌紅少津，苔花剝，脈細或數。

根據著作或文獻記載:盧**醫師，用中藥治療風寒型急性氣管、支氣管炎30餘例，全部痊愈

根據著作或文獻記載:黃**醫師，用中藥治療急性氣管、支氣管炎103例，顯效率為58．33％，有效率為75％

根據著作或文獻記載:童**醫師，用中藥治療慢性氣管炎881例，經4-6個療程的治療，總有效率勸95.3％，顯效以上為65．1％

根據著作或文獻記載:**衛生局，用中藥治療慢性支氣管炎118例，總有效率93．22％，顯效率40．62%

／2??以上，呼吸頻率下降到18次／每分鐘以下，膈肌活動度上升l-2厘米以上)14例；有進步(上述肺功能均有改善但末達到上述指標者)8例；無進步2例．

呼吸衰竭是由於呼吸功能嚴重障礙，以致在靜息時不能進行正常吸，發生缺氧或二氧化碳瀦留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的床綜合徵。病輕的初起僅感用力呼吸，

嚴重時不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫紺顧著，智力功能改變，定向功能障礙，頭痛，失眠，神清恍惚，煩躁，騷動，進而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血壓

部分嚴重病人則有少尿，下肢浮腫或肝功能損害和消化道出血。

現代醫學認?本病病因有溺水，電擊，外傷，藥物中毒，物理，化學因素的刺激，腦炎，脊髓灰質炎，胸廓畸形，肺氣腫，氣胸，肺結核，胸腔大量積液，矽肺，廣乏

本病主要診斷依據，急性的如溺水，電擊，外傷，藥物中毒，嚴重感染，休克;慢性的多繼發於慢性呼吸系統疾病，如慢性支氣管炎，肺氣腫等。結合臨床表現，血氣

本病中醫屬“厥脫證”及“頭痛”，“失眠”，“水腫”或“嗜睡,,範疇。袓國醫學認為素體虛弱或突遭外傷，以致元氣虧耗，氣不攝津，津液外洩，固呼吸淺促或困

難，大汗淋漓。穢濁之氣隨營血而運行，內滯逆擾神明。神不安則煩躁，失眠，騷動，神誌恍惚，智力功能改變，定向功能障礙，肝腎陰陰虧，陰不制陽，陽氣升動太

過，上擾清空，故頭痛。筋脈失養，則抽蓄，陽氣不充營血，以致氣滯血運不暢，故口唇，指甲青紫。脾虛運化水濕無權，腎虛膀胱氣化不利，故尿少，下肢腫脹。陽

氣轉入虛衰，正氣不支，則嗜睡或昏迷。肝失疏泄條達，橫逆犯腎，導致肝胃不和，胃絡損傷，故肝功能異常，消化道出血

11.急性呼吸窘迫綜合征突發呼吸窘迫、喘促成人呼吸窘迫綜合徵肺不張

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distresssyndrome，ARDS）是由肺內外的各種病因引起的急性的，大量肺泡塌陷導致頑固性低氧血症為特徵的機體過度炎症反應
綜合征，

臨床上以呼吸窘迫、頑固性低氧血症和非心源性肺水腫為特徵的一組症候群，以嚴重感染、創傷休克、中毒、彌散性血管內凝血等為最主要原因。

急性呼吸窘迫綜合征的定義標準從起病時間、低氧血症程度、肺水腫來源、X線胸片及其他生理學紊亂五個方面進行了描述。

急性呼吸窘迫綜合征以突發呼吸窘迫、喘促為主要症狀，歸屬於中醫“暴喘”或“喘脫”範疇。病類診斷包括“喘促證”（輕中度）“喘脫證”（重度）

臨床常見的主症包括：喘促氣短，呼吸困難，甚至張口抬肩，鼻翼煽動，動則喘劇欲絕，高熱神識昏蒙，或煩躁不安，面青唇紫，脈滑數等，
概括為“喘”“昏”“瘀”“熱”四證為主要表現。

本病主病之臟在肺，因肺主氣，司呼吸，若肺失宣肅，升降失常，則上逆而為喘。如《三因極一病證方論》說：“夫五臟皆有上氣喘咳，但肺為五臟華蓋，百脈取氣於肺
，喘既動氣，故以肺為主。”主病雖在肺，但與心脾腎、大腸等臟腑亦密切相關，故可見多臟氣機失常。

肺腎相生，肺為氣之主，腎為氣之根，肺主出氣，腎主納氣；心脈上通於肺，肺佐心治理調節血脈的運行；心腎肺三者協調，則氣血流暢，臟腑安和。病則互為因果，
而致氣機升降逆亂。

如《靈樞·經脈》所說：“腎足少陰之脈…其支者從肺出絡心，注胸中，是動則病…喝而喘，坐而欲起，目如無所見。”即明確指出肺腎心三髒的病理關係。
此外，因心主神明，腦為元神之府，故重危患者熱毒痰瘀蒙蔽神竅，濁邪害清，心腦受邪，或清氣不能上承，神機失用，可見昏迷、痙厥之變。
肺與大腸相表裡，肺病失於肅降，則腸腑傳導無力而為滯，又可進一步加重肺病，臨床常見兩者相互影響。

從病性而言，如屬新病，外感六淫疫毒，起病急驟，發展快速者，多以實為主；但隨疾病發展，可出現邪氣傷正、邪盛正虛的病機演變。
若內傷久病，卒然突變者，多為邪實正虛，因虛致實，或由實轉虛。

無論外感內傷，其病理因素均可分為邪實、正虛兩類分別辨識。邪實者，主要為熱、痰、水飲及瘀血。
外感者，因熱毒犯肺釀痰，熱鬱血瘀，而成痰熱、瘀血、水飲膠結之局；
內傷者，則以痰濁壅塞於肺，肺氣閉而不用為主，但久亦可因氣機閉鬱而化熱成瘀。
如外科癰疽，則主要因火毒內陷；
而外傷、產後，則多因血瘀氣閉。
正虛者，主要為氣陰耗竭，

成人呼吸窘迫綜合徵是性呼吸衰竭的一種表現。由於多種肺內原因，引起空氣不能進入肺內，使肺泡萎陷不張，呈無氣狀態，喪失氣體交換的功能，故又稱“肺不張”

。起病急驟，發展迅速，病初感到胸悶，氣促，呼吸淺速，每分鐘頻率可達30次以上，輕度紫紺。病情加重時，呼吸極度困難，極度窘迫，最後導致心力與周圍循環衰

本病的原因?休克，補液過量，肺循環栓塞，氧中毒，嚴重勾傷，嚴重感染，敗血症等肺外感染，以及其他因素如毒性刺激性氣體吸入，吸入性肺炎，放射性肺炎等。

本病主要診斷依據?進行性呼吸困難，紫紺。吸氣時肋間隙和鎖骨上窩凹陷，紫紺也逐漸加重，肺部聞及囉青.x?肺部檢查先為散在小片狀浸潤影，後擴展成大片實變

。實驗室檢查，肺功能改變包括肺活量殘氣，功能殘氣減低，呼吸死腔增加滊道阻力增加，肺順應性減低等。動脈血氣分析動態觀察，低氧血症的氧療結果，均有助於

成人呼吸窘迫綜合徵，中醫局“厥脫證”，“肺癆”，“喘證”，“肺萎”等範疇。中醫學認?外感六淫之邪稽留，或因內傷久病，纏綿日久，或外損性跌僕挫傷，以

致傷陰耗氣，肺臟受損，導致虛損，故胸悶，氣促，呼吸淺速，鎖骨缺盆處凹陷;血運不暢，陽氣不充營血，故紫紺;肺氣將?，則呼吸極度困難。痰阻氣道，血脈瘀阻

12.急性肺栓塞肺血栓栓塞症肺循環功能障礙肺血栓栓塞症脂肪栓塞綜合征腫瘤栓塞羊水栓塞空氣栓塞

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統引起肺循環功能障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合征、腫瘤栓塞、羊水
栓塞和空氣栓塞等。

肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）為來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床表現和病理
生理特徵。

肺血栓栓塞症為肺栓塞的最常見類型，占肺栓塞中的絕大多數，通常所稱肺栓塞即指肺血栓栓塞症。

當肺動脈發生栓塞後，其支配區的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死稱為肺梗死（pulmonary infarction，PI）引起肺栓塞的血栓可以來源於下腔靜脈徑路、上腔靜脈
徑路或右心腔，大部分血栓是來源於下肢深靜脈，其中50%～90%的血栓來自於從膕靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端的深靜脈。

所以說肺栓塞是深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，dvt）的併發症。VT與肺栓塞兩者統稱為靜脈血栓栓塞症（venous thromboembolism，te）

急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）已成為我國常見的心血管系統急危重症，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

任何可以導致靜脈血流滯緩、血管壁損傷和血液高凝狀態的因素，都是靜脈血栓栓塞症發生的危險因素，特別是存在多種因素綜合作用時發生肺血栓栓塞症的危險性更大。

急性肺栓塞的臨床症狀及體征缺乏特異性，熟悉常見臨床表現有助於減少APE的誤診和漏診。

其臨床表現可從無症狀到呼吸困難、咯血乃至猝死，症狀與栓子大小、栓塞發生速度及基礎心、肺功能相關。
常見的表現可包括：呼吸困難及氣促、胸痛、暈厥、休克、煩躁不安、驚恐和瀕死感、咯血、咳嗽、心悸等。

急性肺栓塞診斷用臨床診斷評估對臨床疑診急性肺栓塞患者進行評價。急性肺栓塞的診斷。對於疑診急性肺栓塞患者，根據是否存在休克或低血壓（排除新發心律失常、
血容量下降、膿毒症後，收縮壓＜90mHg或收縮壓降低?40mmHg，並持續15分鐘以上）分為高危和非高危，然後結合超聲心動圖、CT和生物標誌物等檢查明確診斷。

對於確診肺栓塞患者，根據肺栓塞嚴重指數（PESI）分級ⅢⅣ或簡化ESI（sPESI）＞1影像學提示右室功能不全、心臟實驗室生物標誌物等風險參數的存在情況，非高危
患者可進一步分為中高危、中低危、低危風險，繼而採取相應治療策略。

肺栓塞歸屬於中醫的“咳嗽”“胸痹”“痰飲“血證-咳血”“喘證”等範疇，嚴重者甚至可出現“厥證”“脫證”等危候。

肺栓塞雖然在中醫學中被歸屬於不同疾病，但是其病因病機及治療原則卻是一致的。

本病雖病因較複雜，但基本可概括為內因、不內外因兩大類。

中醫認為“正氣存內，邪不可幹，“邪之所湊，其氣必虛”，素體正氣虧虛或長期情志內傷之人，臟腑氣血功能失調，氣虛則無力推動血行，血虛則血液運行遲緩，陽虛
則血寒凝滯，陰虛則灼津成痰，氣血津液運行暢，而為瘀血、痰濁、水飲等邪氣，“心主血脈”，“肺朝百脈”，瘀血痰濁趁心肺虛衰，循經上阻肺脈而成栓塞。

主要為金刃跌僕損傷、創傷、手術後、久坐久臥、藥毒等，耗傷氣血，氣血運行不暢而成瘀血、痰濁、水飲等邪氣而為病。

本病多為本虛標實之證，病位在心、肺，與脾、腎相關。病患素體多正氣虧虛，臟腑氣血功能失調，兼之金刃跌僕損傷、創傷、術後、久坐久臥、藥毒等耗氣傷血，
正虛則血行不暢而成瘀，瘀血阻絡；氣血津液運行不暢，聚濕、留津而為痰，痰濁瘀血隨經而行，閉阻心肺，血脈不通，肺治節失調，氣血運行不暢而發為本病。

陰陽氣血之虛，尤其心肺腎陽氣之虛，推動和溫煦功能下降是病之本，瘀血、痰濁、水飲痹阻肺脈是病之標。
陽氣虛則寒，寒則血液凝滯，瘀血、痰濁、水飲上乘心肺，閉塞肺脈則成本病。
肺主氣，司呼吸主宣發肅降，痰瘀痹肺，肺失肅降則咳嗽氣喘，呼吸困難；痰瘀阻滯胸中血脈，不通則痛；邪阻肺絡，血不循常道則咯血；飲邪淩心射肺則心悸氣短；

濕濁下注則下肢水腫；陽氣進一步虛衰、外脫，陰陽氣不相順接則出現厥脫。

“血瘀證”是肺栓塞的基本證型，所以活血化瘀療法貫穿肺栓塞治療的始終，結合病患素體陰陽氣血之虛，並考慮兼夾的邪氣，如痰濁、水飲等，在此基礎上進行臟腑
辨證及八綱辨證，從而對臨床具體病例進行辨證施治。

活血化瘀療法是中醫學治療學中一個重要的方法，中醫的“補氣、溫陽養陰”等治療方法，能減少溶栓抗凝等治療所致的出血風險，同時清代王清任的“血府逐瘀湯”
是治療肺栓塞的代表方劑，清代唐宗海認為“王清任著《醫林改錯》，論多粗舛，惟治瘀血最長”。大

量的醫家在研究肺栓塞的治療中均使用活血化瘀療法。“氣為血之帥、血為氣之母”，瘀血之證，多兼氣滯，氣血兼顧，升降同用，行氣活血相得益彰。

13.重症肺挫傷肺出血、肺淤血，繼之為肺泡、肺間質水腫，肺循環壓力增高而血流量減少，使低氧血症進行性加重

肺挫傷是強大的暴力作用於胸壁後使胸腔縮小，增高的胸內壓壓迫肺臟引起肺實質出血、水腫，外力消除後變形的胸廓彈回，在產生胸內負壓的一瞬間又導致原損傷區
的二次損傷。

創傷性肺挫裂傷的病理變化早期為肺出血、肺淤血，繼之為肺泡、肺間質水腫，肺循環壓力增高而血流量減少，使低氧血症進行性加重。

若鈍性胸傷患者有以下臨床表現：氣管內出現泡沫樣紅色液體，早期即有呼吸困難，無吸入性肺炎史，胸部X線片顯示有大片實質陰影，動脈血氧分壓（PO2）吸氧濃度
（FiO2）＜300mmHg，基本可以肯定肺挫傷的診斷。

肺挫傷範圍占全肺體積20%～30以上的患者易發展成為急性呼吸窘迫綜合征，病死率極高，由肺挫傷進展為急性呼吸窘迫綜合征的時間多在受傷的24～72小時之內，
且肺挫傷範圍大小與受傷至出現急性呼吸窘迫綜合征的時間呈正相關關係。

肺挫傷多因外界暴力，如跌僕撞擊傷、擠壓碾軋傷等，導致絡脈受損。
如《雜病源流犀燭》說：“損傷之患，由外侵內，而經絡臟腑並與俱傷跌撲閃挫，卒然身受，由外及內，氣血俱傷病也…忽然閃挫，必氣為之震，震則激，激則壅，壅
則氣之周流一身者，忽因所壅而凝聚一處…氣凝在何處，則血亦凝在何處”。

根據其臨床表現，其病機歸責於胸廓損傷後，進而傷及肺臟，肺氣不利，氣機阻滯，水道失暢，痰濕內生；肺之經脈受傷，血溢脈外，壅滯於肺；
肺臟損傷，氣機宣肅失常，鬱而化熱，痰熱壅肺，肺與大腸相表裡，下移大腸，表裡同病。

其根本病機是肺失宣降，氣機逆亂，從而出現氣滯、血瘀、痰濁等。

肺挫傷的發生、發展中，氣與血的關係密不可分。
如《難經·二十二難》：“氣留而不行者，為氣先病也，血壅而不濡者，為血後病也”、
《雜病源流犀燭》雲：“跌撲閃挫，卒然身受，由外及內，氣血俱傷病也。”

胸部的挫傷以傷血、傷氣為主。因絡脈受損，血溢於外，以致瘀血停滯；因氣機阻滯，運化失職，以致經絡受阻。氣血乃是相輔相成、相互影響，有氣先傷而後及於血，
亦有血先傷而後及於氣，多見氣滯血瘀。氣血“不通則痛”，治宜活血祛瘀行氣通絡。

該法應貫穿治療的始終。“肢體損於外，則氣血傷於內”。肺挫傷的主要損傷定位於肺部。肺失宣降，或痰濕內停、阻滯氣機，或痰熱內盛、內閉於肺，或鬱而化熱、
下移大腸，或加之手術等因素直接損傷肺體、痰瘀內阻，或氣隨血脫，肺主氣之功能嚴重受損，變化迅速，發為喘證，重者出現暴喘一症，病情危篤。

一般而言，喘證為標，原發疾病是本；邪實肺閉為標，正虛氣脫為本。邪實者，應以攻邪為主，常以清熱解毒、活血化瘀、宣肺化痰三法，配合以通裏攻下法清瀉肺經
邪熱，使其從腑下泄，通過瀉下實現宣上的目的。

14.急性肺膿腫一種或多種病原體所引起的肺組織化膿性感染，早期特徵為化膿性肺炎，繼而壞死、液化，膿腫形成

肺膿腫是由一種或多種病原體所引起的肺組織化膿性感染，早期特徵為化膿性肺炎，繼而壞死、液化，膿腫形成。

臨床上以驟起高熱、微寒、咳嗽、咳大量膿臭痰，胸部X線結果提示有一個或多發的含氣液平空洞為特徵，如有多個直徑小於2cm的空洞則稱為壞死性肺炎。

肺膿腫絕大部分是內源性感染，主要由吸入口咽部細菌感染所致。
常見病原體以厭氧菌為主，通常包括G球菌如消化球菌、消化鏈球菌及G桿菌如脆弱擬桿菌'產黑色素擬桿菌和壞死性梭形桿菌等。
院內感染中需氧菌比例比較高。血源性肺膿腫中病原體以金黃色葡萄球菌最為常見，腸道術後則以大腸桿菌變形杆菌等較多，腹腔盆腔感染可繼發血源性厭氧菌肺膿腫。

依據其發病途徑可以分為吸入性肺膿腫、血源性肺膿腫、繼發性肺膿腫。

典型的肺膿腫痰液靜置後可分為三層，上層為黏液及泡沫，中層為漿液，下層為膿塊及壞死組織。

肺膿腫的診斷通常是依據病史、症狀和影像學檢查結果進行診斷。診斷要點：

1.患者通常有口、咽、鼻感染灶，或有口腔手術昏迷、嘔吐和异物吸入史，出現急性發作的畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史

3.胸部X片提示肺野大片濃密陰影中有膿腔及液平的X線徵象。

血、胸腹水、下呼吸道分泌物培養（包括厭氧菌培養）分離細菌，有助於確立病原診斷。

有皮膚創傷感染，癤癰化膿性病灶，或腹盆腔感染，發熱不退，出現咳嗽、咳痰等症狀，胸部線檢查示有兩肺多發性小膿腫，血培養陽性可診斷為血源性肺膿腫。

病名首見於漢代張仲景《金匱要略·肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證治》篇中提出：“咳而胸滿振寒，脈數，咽幹不渴，時出濁唾腥臭，久久吐膿如米粥者，為肺癰。”

肺癰發病的主要原因為感受外邪，內犯於肺，或因痰熱素盛，蒸灼肺臟，以致熱壅血瘀，蘊釀成癰，血敗肉腐化膿。

其病理表現主要為邪盛的實熱證候，膿瘍潰後的陰傷氣耗之象。成癰化膿的病理基礎，主要在於血瘀。血瘀則熱聚，血敗肉腐釀膿。
正如《靈樞·癰疽》所言：“營衛稽留於經脈之中，則血泣而不行不行則衛氣從之而不通，壅遏而不得行，故熱。大熱不止，熱盛則肉腐，肉腐則為膿。

本病定位在肺。由於邪熱鬱肺，邪阻肺絡，損絡傷而發病。隨著病情發展、邪正的消長，可表現為初期、成癰期、潰膿期、恢復期等不同階段。

初期（錶證期）因風熱（寒）之邪侵襲衛錶，內鬱於肺，或內外合邪，肺衛同病，蓄熱內蒸，熱傷肺氣，肺失清肅，出現惡寒、發熱、咳嗽等肺衛錶證；

成癰期為邪熱壅肺，蒸液成痰，氣分熱毒浸淫及血，熱傷血脈，血為之凝滯，熱壅血瘀，醞釀成癰，表現高熱、振寒、咳嗽、氣急胸痛等痰瘀熱毒蘊肺的證候；

潰膿期，痰熱與瘀血壅阻肺絡，肉腐血敗化膿，繼則肺損絡傷，膿瘍內潰外泄，咳出大量腥臭濃痰或膿血痰；

恢復期，膿瘍潰後，邪毒漸盡，病情趨向好轉，但因肺體損傷，故可見邪去正虛，陰傷氣耗的病理過程。隨著正氣的逐漸恢復，病灶趨向癒合。

潰後如膿毒不淨，邪戀正虛，每致遷延反復，日久不愈，病勢時輕時重，而轉為慢性。

中醫治肺膿腫是依據四個階段的症狀進行辨證論治，但貫穿整個病程的證型總屬實熱證，治療當以清熱解毒、化瘀排膿為法，膿未成應著重清肺消癰，膿已成需排膿解毒

若癰膿破潰，決不能忽視膿毒的清除。中醫在膿腫形成後均具有很好的療效，
病情若是已進入後期，造成耗氣傷陰的表現，則治療應注意對正氣的扶持，兼顧祛邪以保證療效及改善預後。

潰膿期為本病病情順逆的轉捩點，其關鍵在於膿液能否通暢排出。凡膿得暢泄，症狀輕者為順；膿臭異常，經久不淨，症狀加重者為逆。

潰膿階段若發生大咯血，應警惕窒息或氣隨血脫之危象，此應按照“血證”治療，採取急救措施。如膿潰後流入胸腔，是嚴重的惡候，應重視。

根據著作或文獻記載:李**醫師，用中藥治療肺膿瘍31例經X線檢查為肺膿瘍患者；經治療後除3例中斷治療外，28例臨床症狀全部消失，X線顯示正常或僅殘留少量纖維素陰影。一般二診：，臨床症狀即開始好轉，三診：症狀存基本消失。

肺炎是指包括終末氣道、肺泡和肺間質等在內的肺實質炎症，可由多種病原體（包括細菌、真菌、病毒、寄生蟲等）理化損傷、藥物及免疫損傷等多種因素引起。

1.新近出現咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症狀加重，伴或不伴膿痰/胸痛/呼吸困難/咯血。

5.胸部X線檢查顯示新出現的斑片狀浸潤影葉/段實變影磨玻璃影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液

1～4項任何1項加第5項，並除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤症及肺血管炎等後，可建立臨床診斷。

重症肺炎診斷標準則是在上述肺炎診斷標準的基礎上，符合下列1項主要標準或有3項以上次要標準：

（2）膿毒症休克經積極液體復蘇後仍需要血管活性藥物治療。

肺炎屬中醫的“風溫”“肺熱病”“咳嗽”“肺炎喘嗽”等範疇，而重症肺炎當屬上述疾病範疇裏的重症案例。

中醫學認為本病病因多因外邪（風寒、風熱熱毒、燥邪、痰濁等）侵襲，同時人體衛外下降，正虛感邪而致病，寒熱不調、勞欲過度、飲食不當等可為重要誘因。

而重症肺炎起病急驟、變化迅疾，其或因疫病毒邪毒性劇烈，或因人體虛損嚴重，而致毒邪迅速入裏。

本病病比特主要在肺，與腸、心、肝、心包、腦等相關；衛氣營血及三焦臟腑辨證是現時臨床上最主要的辨證方法，但重症患者複雜多變，常可見多個證候兼夾為病。

重症肺炎多表現為氣營、血分證。表現為邪熱直中於肺，風寒、風熱、毒邪等鬱久化熱，痰熱搏結，內壅於肺，閉鬱肺氣，呈邪熱壅肺之證；
或肺與大腸相表裡，肺氣失宣影響腸道正常運化，邪熱易內傳於陽明，痰熱壅盛灼耗腸道津液致大便秘結不行，表現為肺熱腑實之肺腸並病證；

邪氣過盛，正不勝邪，或失治誤治，邪毒入裏內達營血可見口唇紫黯或發斑衄血，劫灼營陰、擾亂心神；
邪毒內陷、逆傳心包可致心竅蒙閉、昏不識人；
血熱燔灼肝經，熱盛傷陰而出現昏迷、出血、抽搐等變證；
邪熱閉鬱不宣，熱深厥深，可致四肢厥冷；
邪熱過盛、正氣虛衰，或陰液耗竭太過，可出現陰竭陽脫之危象。

肺炎是一年四季均可發生，以冬春寒冷季節及氣候驟變時多發。多種細菌和病毒可引起本病，機體免疫力低下可使肺炎發病率增加。

肺部聽診，早期不明顯，以後可聞及中、小水泡音。重症病例有鼻扇口周青紫、明顯三凹徵，甚至出現呼吸衰竭及心功能不全。

Ⅹ光胸部攝片可示兩肺部有斑片狀或大片狀浸潤陰影，可同時伴有肺氣腫及肺不張。

西醫認為支氣管炎是以肺炎球菌引起多見，葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感杆菌、大腸杆菌、肺炎杆菌、綠膿杆菌等也可致病。

病毒引起的肺炎主要有腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感及副流感病毒等。

本病診斷根據急性起病、呼吸道症狀及體徵，一般並不困難，必要時可做X透視、胸片或咽拭、氣管分泌物培養或病毒分離。

白細胞明顯升高，可作為細菌性肺炎的輔助診斷。白細胞減低或正常，則多提示病毒性肺炎。

小兒肺炎在中醫包括在“咳嗽”、“肺閉”、“肺風痰喘”、“馬脾風”、“風溫”、“冬溫”等病證中。

病因主要是外感風邪，內蘊痰濁。發病機理是外邪犯肺，使肺氣瘀阻，日久生熱，肺熱熏蒸，將津液變痰濁，痰阻肺絡，壅塞氣道，不得宣通，肺氣閉塞而

本病的基本治則為宣肺定喘，清熱化痰。病久正虛邪戀，若屬陰虛肺熱，應養陰清肺；若是肺脾氣虛，應益氣健脾。

在肺炎病程中常可發生變證，如發生心陽虛衰，應溫補心陽，救逆固脫；若是內陷厥陰，應平肝熄風，清心開竅。

根據著作或文獻記載:王**醫師，用中藥治療急性肺炎100例，體溫降至正常天數為3．8天，白細胞正常天數為7．1天，病變吸收天數11．5天。

根據著作或文獻記載:周**醫師，用中藥治療肺炎40例，痊癒（臨床症狀消失，體溫、白細胞降至正常，X線檢查病灶吸收）34例，好轉（臨床症狀消失或基本消失、體溫、白細胞降至正常，X線檢查病灶未完全吸收） 6例。退熱時間平均4天，重症6．8天。白細胞降至正常範圍4-7天。 X線檢查病灶完全吸收在4-20天內約70％，10天內吸收約40％

根據著作或文獻記載:楊**醫師，用中藥治療肺心病心力衷竭50例，浮腫完全消火者40例。減輕4例，無效6例，心力衰竭改善達2級者18例，達l級者24例，無變化8例。

19.氣胸原發性氣胸繼發性氣胸水氣胸血氣胸膿氣胸縱膈氣胸慢性氣胸

胸腔位於藏婚胸膜和壁層胸膜之間呈封閉型腔隙。氣胸的發生，是由於肺與臟層胸膜破裂，空氣進入胸膜腔，形成胸膜腔內積氟，稀為氣胸。輕的僅有胸悶，氟促。嚴重的則起病急劇，突然胸痛，呈刀割樣銳痛，隨呼吸加重。大量氣胸，心臟、氣管向對側移位。若胸腔積氣突然增加，可有呼吸困難、大汗淋漓、紫紺、煩躁不安，或四肢抽搐、手足冰冷、面色蒼白、血壓下降、休克或窒息，危及生命。

有少部分病人並有水氣胸、膿氣胸、血氣胸、縱膈氣胸、慢性氣胸等。

原發性氣胸又稱突發性氣胸，常因咳嗽、提重物、活動或休息時發病，X線肺部檢查無明顯病變。

繼發性氣胸多由慢性阻塞性肺氣腫及彌漫性肺纖維化疾病所致

氣胸主要診斷依據突發性刀割樣劇烈胸痛，氣急短促，肋間隙增寬，語音、呼吸音降低或消失，心、氣管向對側移位。X線胸部檢查有助於確診

中醫醫學認為胸陽不足，客邪乘於陽位，閉塞清曠之區，氣機不暢上逆，肺氣升降受阻，故胸痛氣促；氣虛陽氣不充於營血，血滯則紫紺續發；氣血逆亂，營衛阻滯，陽氣不能達於四肢，和上榮於面，故四肢厥冷，面色蒼白；陽虛衛氣失固，津液外泄，則大汗淋漓；真陽欲脫，真元外散，陰陽欲將絕離，故血壓下降，休克或窒息

19.氣胸原發性氣胸繼發性氣胸水氣胸血氣胸膿氣胸縱膈氣胸慢性氣胸醫案精選"

1，根據著作或文獻記載:***醫師，用中藥治療11例自發性氣胸，氣胸消失。全部病例治療前後都經x線檢查確診。

2，根據著作或文獻記載:***醫師，用中藥治療15例自發性氣胸，有12例是慢性支氣管炎合併肺氣腫而致自發性氣胸，3例是肺結核併發氣胸，均收到滿意效果，恢復肺組織壓力，使肺復張。

3.根據著作或文獻記載:***醫師，用中藥治療13例損傷性閉合性氣胸患者，有伴肋骨骨折，少量胸腔積液和嚴重慢性支氟管炎。經治療，全部治愈。

4.根據著作或文獻記載:***醫師，用中藥治療1例自發性高壓氣胸，其肺壓縮在3/4，經抽氣治療無效，用中藥治療後痊愈。

5.根據著作或文獻記載:***醫師，用中藥治療34例，其中氣胸6例，血胸5例，血氣胸並存 23例。氣胸消失

6·根據著作或文獻記載:***醫師，用中藥治療14例膿氣胸患者，經大劑量抗菌素、胸腔閉式引流、負壓吸引5～9天後，有6例無效，加用中藥治療裂口全部閉合。

20..反覆呼吸道感染感冒容易感冒預防感冒增強抵抗力增強免疫力避免時常感冒

反覆呼吸道感染以稟賦不足，肺脾兩虛，肺氣虛弱發病率最高。據統計，呼吸道易感者每年呼吸道感染發病次數平均?健康者的4.5倍。

目前對反覆呼吸道感染的診斷尚無統一標準。反覆呼吸道感染易感者除較健康者多罹患幾倍的呼吸道疾病外，多有食慾不振、?汗、體重不增、面色萎黃等表現。

反覆呼吸道感染形成的因素較?複雜。反覆呼吸道感染易感者免疫功能比較低下，易患呼吸道疾病。此外，長期偏食、挑食，以及耐寒力差者易患呼吸道感染。

大氣污染對易感呼吸道病者也有影響。有?導易感者血中IgG及IgA等抗體均有下降，但也有認變化不大。唾液中SIgA水平低下及細胞免疫低下，

各地觀察基本一致，易感者的非特異性免疫功能也有降低，如巨噬細胞吞噬功能下降。

一般認為每月患感冒或氣管炎1～3次以上或1年?患肺炎2～3次以上可定?反覆呼吸道感染。

反覆呼吸道感染屬於中醫虛證範疇。由於呼吸道易感者稟賦不足，肺脾兩虛，肺氣虛弱則表衛不固，脾胃虛弱則化源不足，五臟皆虛，故易受外邪侵襲。